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老年人骨质疏松症诊疗指南

老年人骨质疏松症是一种与年龄相关的骨骼代谢性疾病，以骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易发生骨折为特征，严重影响老年人生活质量。随着全球人口老龄化加剧，该病已成为重要的公共卫生问题。以下从流行病学特征、病理机制、临床表现、诊断标准、治疗策略及管理要点等方面进行系统阐述。

一、流行病学特征

我国60岁以上老年人骨质疏松症患病率随年龄增长显著升高。流行病学调查显示，60-69岁女性患病率约30%，70岁以上女性可达50%；男性患病率低于女性，但75岁后与女性差距缩小。髋部骨折是骨质疏松最严重的并发症，50岁以上人群中，女性一生中发生髋部骨折的风险约17.5%，男性约6%。骨折后1年内死亡率高达20%-30%，仅30%患者可恢复至骨折前活动能力，直接医疗成本及照护负担沉重。

二、病理机制

老年人骨代谢失衡是核心病理基础。成骨细胞与破骨细胞功能动态平衡被打破，破骨细胞活性相对增强，导致骨吸收超过骨形成。具体机制包括：

1.激素水平变化：女性绝经后雌激素水平骤降，对破骨细胞的抑制作用减弱，骨吸收加速；男性随年龄增长雄激素减少，间接影响骨形成。

2.维生素D缺乏：老年人皮肤合成维生素D能力下降（70岁时仅为20岁的1/3），肠道吸收功能减退，导致活性维生素D[1,25-(OH)?D?]不足，血钙水平降低，刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，促进骨钙释放。

3.营养摄入不足：钙、蛋白质、维生素K等营养素摄入减少，影响骨基质合成及矿化。

4.细胞衰老：骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化能力下降，脂肪细胞分化增加，骨形成减少；破骨细胞前体细胞对核因子κB受体活化因子配体（RANKL）的敏感性升高，骨吸收增强。

5.慢性疾病与药物影响：慢性肾病、糖尿病、类风湿关节炎等通过炎症因子（如IL-6、TNF-α）抑制骨形成；长期使用糖皮质激素、抗癫痫药等可直接损伤骨代谢。

三、临床表现

（一）典型症状

1.骨痛：最常见症状，多为腰背部弥漫性疼痛，可向脊柱两侧放射，活动、负重或久坐后加重，休息后缓解。疼痛机制与骨微结构破坏、骨膜受牵拉及肌肉代偿性紧张有关。

2.身高缩短与驼背：椎体压缩性骨折是主要原因，单个椎体压缩可致身高减少2-3cm，多个椎体累计可缩短10-15cm。胸椎后凸加重形成“老年驼背”，严重者影响心肺功能。

3.骨折：脆性骨折是骨质疏松的标志性事件，常见部位为胸腰椎（约50%）、髋部（约20%）、桡骨远端（约15%）及肱骨近端（约10%）。髋部骨折后患者长期卧床，易并发肺炎、深静脉血栓、压疮等，致死率高；椎体骨折可无症状或仅表现为腰背疼痛，易漏诊。

（二）非典型表现

部分患者以呼吸功能受限就诊（因胸廓畸形导致肺容积减少），或因反复跌倒（平衡能力下降）首诊。此外，长期疼痛、活动受限可引发焦虑、抑郁等心理问题，形成“疼痛-活动减少-骨丢失加重”的恶性循环。

四、诊断标准与评估

（一）骨密度检测

双能X线吸收法（DXA）是诊断金标准，测量部位为腰椎（L1-L4）、股骨颈或全髋。世界卫生组织（WHO）推荐T值作为诊断依据：

-T值≥-1.0SD：正常；

--2.5SD＜T值＜-1.0SD：骨量减少；

-T值≤-2.5SD：骨质疏松；

-T值≤-2.5SD且合并脆性骨折：严重骨质疏松。

需注意，腰椎存在退行性变或主动脉钙化时，DXA结果可能高估骨密度，建议结合股骨颈或全髋测量值，或采用定量CT（QCT）检测松质骨密度。

（二）实验室检查

1.基础生化：血钙、血磷、碱性磷酸酶（ALP）、肝肾功能，用于排除甲状旁腺功能亢进（高血钙、高PTH）、骨软化症（低血磷、高ALP）等。

2.骨代谢标志物：

-骨形成标志物：血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽（P1NP）、骨钙素（OC），反映成骨细胞活性；

-骨吸收标志物：血清Ⅰ型胶原C端肽（CTX）、尿Ⅰ型胶原N端肽（NTX），反映破骨细胞活性。

治疗期间监测标志物可评估药物疗效（如双膦酸盐治疗3个月后CTX下降＞30%提示有效）。

3.激素水平：女性检测雌二醇（E2），男性检测睾酮（T），评估性激素缺乏程度；维生素D检测（25-OH-D），目标值＞30ng/mL（75nmol/L）。

（三）骨折风险评估

亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）及骨折风险预测工具（FRAX?）可辅助评估10年骨折概率。FRAX结合年龄、性别、体重指数（BMI）、脆性骨折史、父母髋部骨折史、吸烟、饮酒、糖皮质激素使用、类风湿关节炎及其他继发性因素，计算髋部骨折及主要骨质疏松性骨折风险。对于FRAX提示10年髋部骨折风险≥3%或主要骨折风险≥20%者，建议启