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体育教学
运动训练过程中肌肉疲劳与恢复机制的
生理学分析
王科
（兰州城市学院）
摘要：
本文旨在对运动过程中的肌肉疲劳与恢复机制进行生理学分析，通过系统分析现有文献、整
理实验数据，深入探讨了肌肉疲劳的发生机制，包括能量物质耗竭、代谢产物堆积、神经传导功能下降
等关键因素。同时，对肌肉恢复过程中的生理调节机制进行了详细阐述，如能量重建、代谢产物清除、
神经－肌肉功能恢复等方面。研究结果表明，科学合理的恢复措施对于提高运动训练效果、预防运动损
伤具有重要意义。
关键词：
肌肉疲劳；运动训练；生理机制；能量代谢；恢复机制
随着运动训练科学化水平的持续提升，针对运积会导致肌细胞内酸碱平衡失调，细胞内pH值降
动过程中肌肉疲劳及其恢复机制的研究愈发深入。低。氢离子浓度的升高会干扰肌球蛋白与肌动蛋白
肌肉疲劳是运动训练中的常见现象，其产生机制与之间交联桥的形成，进而降低肌纤维的收缩能力。
恢复过程涉及多个生理系统的协同运作。深入探究同时，磷酸二氢根、二氧化碳等酸性物质的积累进
肌肉疲劳与恢复的生理学机制，对提高运动训练效一步加剧了细胞内的酸中毒状态。无机磷酸盐浓度
果、预防运动损伤及制订科学的训练计划，具有重升高会抑制钙离子与肌钙蛋白的结合，对肌肉收缩
要的理论与实践意义。的调控机制产生不良影响。此外，代谢产物的堆积
1肌肉疲劳的生理学机制还会刺激化学感受器，通过反馈机制影响中枢神经
1.1能量代谢失衡系统的兴奋性，诱发主观疲劳感。
在运动训练过程中，肌肉组织的能量代谢系统1.3“神经—肌肉”传导功能改变
承受着巨大的压力。磷酸肌酸作为快速供能物质，在运动训练过程中，“神经—肌肉”接头的突触
在高强度运动初始阶段便迅速分解，导致肌细胞内传递效率会逐渐降低。具体表现为，乙酰胆碱在突
三磷酸腺苷含量显著降低。随着运动的持续推进，触前膜的合成与释放量减少，突触小泡数量下降，
糖原分解代谢加速，葡萄糖无氧酵解生成乳酸的过影响神经递质的正常传递。同时，突触后膜对乙酰
程增强，然而三羧酸循环和氧化磷酸化效率却有所胆碱的敏感性降低，受体数量与亲和力发生改变，
下降。肌细胞内的能量储备逐渐耗尽，磷酸肌酸和致使终板电位幅度减小。此外，运动单位的募集与
糖原含量持续减少，与此同时，肌细胞膜上的钠钾同步化能力下降，从而影响了肌纤维的收缩协调性。
泵活性降低，影响了细胞内外离子浓度的平衡。这脊髓前角运动神经元的兴奋性降低，神经冲动传导
直接影响肌肉收缩所需的能量供应，成为诱发肌肉速度减慢，最终引起肌肉收缩力量和速度下降。
疲劳的关键因素。1.4肌纤维结构损伤
1.2代谢产物堆积高强度运动训练会使肌纤维的微观结构出现损
在运动训练中，肌肉收缩过程中产生的代谢产伤。肌小节的排列结构变得紊乱，Z线发生断裂与
物不断累积。乳酸是最主要的代谢产物之一，其堆移位，肌丝之间原本规则的排列遭到破坏。肌浆网
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