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骨质疏松骨折诊疗指南

骨质疏松骨折是骨质疏松症最严重的并发症之一，好发于绝经后女性及老年男性，以骨强度下降、骨微结构破坏为病理基础，常导致髋部、椎体、腕部等部位骨折，具有高致残率、高死亡率及高医疗负担的特点。据统计，50岁以上人群中约1/3女性和1/5男性会发生骨质疏松性骨折，其中髋部骨折1年内死亡率可达20%-30%，幸存者中约50%无法恢复独立行走能力，对患者生活质量及社会医疗资源造成巨大影响。

一、病理机制与危险因素

骨质疏松的核心病理改变是骨重建失衡，表现为破骨细胞活性增强、成骨细胞功能减弱，导致骨量丢失、骨微结构破坏。雌激素缺乏（尤其绝经后）是女性发病的主要诱因，通过抑制成骨细胞活性、促进破骨细胞分化及延长其存活时间加速骨吸收；男性则与增龄性睾酮水平下降、生长激素减少相关。此外，维生素D缺乏（影响钙吸收）、钙摄入不足、长期低体力活动（机械应力刺激减少）、吸烟、酗酒、慢性疾病（如慢性肾病、甲状腺功能亢进）及药物（如糖皮质激素、抗癫痫药）等均会增加骨丢失风险。当骨密度（BMD）降至一定阈值（通常T值≤-2.5）时，骨强度显著降低，轻微外伤（如滑倒、咳嗽）甚至无明显外伤即可引发骨折。

二、临床表现与分型

（一）急性骨折期表现

1.疼痛：为最常见症状，多为局限性锐痛或钝痛，活动、负重时加重，静息或制动后缓解。髋部骨折患者常诉腹股沟区或大腿前侧疼痛，无法站立行走；胸腰椎骨折表现为胸背部突发剧痛，咳嗽、翻身时加剧；桡骨远端骨折则以腕部肿胀疼痛为主。

2.活动受限：因疼痛及骨折稳定性破坏，患者主动或被动活动受限。如髋部骨折患者患侧下肢呈外旋、短缩畸形，无法完成“4”字试验；胸腰椎骨折患者常保持强迫体位，腰椎前屈活动明显受限。

3.畸形与肿胀：部分骨折可出现局部畸形（如胸腰椎压缩性骨折导致的后凸畸形），或因出血、软组织损伤出现肿胀（如腕部骨折的“银叉样”或“枪刺样”畸形伴腕部肿胀）。

（二）慢性期表现

未及时治疗或多次骨折患者可出现身高缩短（累计椎体压缩）、脊柱后凸（“驼背”）、胸廓变形（影响呼吸功能）及反复腰背痛（与脊柱生物力学改变、肌肉代偿性劳损相关）。部分患者因长期活动减少继发肌萎缩、关节僵硬，进一步降低生活自理能力。

（三）常见骨折部位分型

1.髋部骨折：包括股骨颈骨折（Garden分型：Ⅰ型不全骨折，Ⅱ型完全无移位，Ⅲ型部分移位，Ⅳ型完全移位）和股骨转子间骨折（Evans分型：Ⅰ型无移位，Ⅱ型移位无粉碎，Ⅲ型粉碎内侧皮质，Ⅳ型粉碎外侧皮质，Ⅴ型反转子间骨折）。

2.椎体骨折：分为压缩性（前柱高度丢失＞20%）、楔形（前柱高度丢失＞20%，中后柱完整）、爆裂性（中柱受累，骨折块突入椎管）及侧方压缩性骨折（侧方高度丢失）。

3.桡骨远端骨折：多为Colles骨折（远端向背侧、桡侧移位）或Smith骨折（远端向掌侧移位），常合并下尺桡关节脱位。

三、诊断标准与评估

（一）病史与体格检查

详细采集病史是诊断的关键，需重点关注：①年龄（＞50岁）、性别（女性绝经时间）；②骨折史（尤其是脆性骨折，即无或轻微外伤导致的骨折）；③家族史（一级亲属髋部骨折史）；④慢性疾病及用药史（如糖皮质激素使用＞3个月，剂量＞5mg/d泼尼松等效量）；⑤生活方式（吸烟、饮酒量、日均钙摄入、户外活动时间）。体格检查需注意脊柱后凸角度、身高变化（较年轻时缩短＞4cm提示椎体骨折可能）、局部压痛（如胸腰椎棘突压痛）及下肢短缩、外旋畸形（髋部骨折体征）。

（二）影像学检查

1.X线：为骨折初筛的首选方法，可显示骨折线、骨皮质连续性中断及骨小梁稀疏。但早期椎体压缩性骨折（高度丢失＜20%）易漏诊，需结合侧位片测量椎体前缘、中缘、后缘高度。

2.CT：对复杂骨折（如髋部粉碎性骨折、椎体爆裂骨折）的细节显示优于X线，可清晰显示骨折块移位、关节面受累情况，为手术方案制定提供依据。

3.MRI：敏感性高，可早期发现X线阴性的骨挫伤或微骨折（如隐匿性股骨颈骨折），并评估脊髓、神经受压情况（椎体骨折合并脊髓损伤时）。

4.骨密度检测：双能X线吸收法（DXA）测量腰椎L1-L4或股骨近端BMD是诊断骨质疏松的金标准。T值=（患者BMD-同种族正常成人峰值BMD）/正常成人BMD标准差，T值≤-2.5为骨质疏松，-2.5＜T值＜-1.0为骨量减少，T值≥-1.0为正常。

（三）实验室检查

1.基础生化：检测血钙、血磷、碱性磷酸酶（ALP）、肝肾功能，排除甲状旁腺功能亢进（高血钙、低血磷、PTH升高）、慢性肾病（血肌酐升高、钙磷代谢紊乱）等继发性骨质疏松。

2.骨转换标志物：血清Ⅰ型胶原C端肽（CTX）、N端肽（NTX）反映骨吸收，血清骨钙素（OC）、Ⅰ型前胶原N端肽（P1NP）反映骨形成。治疗后3-6个月监测可评估药物疗效。

3.维生素