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骨性关节炎诊疗指南

骨性关节炎是一种以关节软骨退行性变和继发性骨质增生为特征的慢性关节疾病，主要表现为关节疼痛、僵硬、活动受限及关节畸形，好发于膝、髋、手、脊柱等负重或活动频繁的关节。其发病机制涉及机械应力、炎症反应、细胞外基质降解、软骨下骨重塑等多因素相互作用，随着人口老龄化加剧，该病已成为全球范围内导致中老年人致残的主要原因之一。

一、流行病学与危险因素

全球范围内，骨性关节炎的患病率随年龄增长显著上升，65岁以上人群中约50%存在影像学异常，其中10%-15%出现临床症状。我国流行病学调查显示，40岁以上人群的患病率约为10%-17%，女性多于男性，且农村地区高于城市。

主要危险因素包括：（1）年龄：软骨修复能力随年龄增长下降，基质合成减少，降解酶活性增加；（2）肥胖：体重每增加1kg，膝关节负荷增加3-6kg，脂肪组织分泌的炎症因子（如瘦素、脂联素）可加剧关节炎症；（3）关节损伤与过度使用：运动创伤、职业性反复关节负重（如搬运工、矿工）可加速软骨磨损；（4）遗传因素：家族史阳性者患病风险增加，与Ⅱ型胶原基因（COL2A1）、基质金属蛋白酶（MMPs）基因多态性相关；（5）肌肉无力：股四头肌力量不足会降低关节稳定性，增加软骨应力；（6）其他：骨密度异常、代谢性疾病（如糖尿病）、关节畸形（如膝内翻/外翻）等也与发病相关。

二、病理生理机制

骨性关节炎的病理改变涉及关节多结构损伤，核心是软骨稳态失衡。正常情况下，软骨细胞通过合成Ⅱ型胶原、蛋白多糖维持基质结构，同时分泌少量MMPs、ADAMTS（解聚素金属蛋白酶）参与基质更新。当机械应力过载或炎症因子（如IL-1β、TNF-α、IL-6）持续刺激时，软骨细胞发生表型改变，过度表达MMP-1、MMP-13及ADAMTS-4/5，导致胶原纤维断裂、蛋白多糖降解，软骨表面出现裂隙、溃疡甚至全层缺失。

软骨损伤后，暴露的软骨下骨受到异常应力刺激，成骨细胞与破骨细胞活性失衡，表现为骨小梁增粗、硬化，骨赘（骨质增生）形成。滑膜组织因机械刺激和软骨碎屑的免疫反应发生炎症，滑膜细胞增生、血管翳形成，分泌更多炎症因子和趋化因子（如CXCL8），招募单核细胞、中性粒细胞浸润，进一步加剧软骨破坏。此外，关节囊增厚、韧带挛缩及周围肌肉萎缩会改变关节力学环境，形成“损伤-炎症-力学异常”的恶性循环。

三、临床表现

（一）症状

1.疼痛：为最常见症状，早期表现为活动后隐痛（如上下楼梯、久站后膝关节痛），休息后缓解；进展期可出现静息痛或夜间痛，疼痛性质多为钝痛、胀痛，可伴放射痛（如髋关节痛放射至大腿内侧）。疼痛程度与影像学严重程度不一定平行，部分患者影像学显示重度结构损伤但症状轻微，反之亦然。

2.僵硬：晨起或久坐后关节发僵，称为“晨僵”，持续时间通常30分钟（与类风湿关节炎的长时间晨僵鉴别），活动后缓解。

3.活动受限：关节活动范围减小，如膝关节不能完全伸直或屈曲，髋关节内旋外展困难；后期可因关节畸形（膝内翻“O型腿”、膝外翻“X型腿”）或骨赘卡压出现交锁、打软腿。

（二）体征

1.关节肿胀：早期为关节积液（浮髌试验阳性），后期因骨赘增生、滑膜增厚表现为弥漫性肿胀。

2.压痛：关节间隙、骨赘部位或韧带附着点（如膝关节内侧间隙、髋关节腹股沟中点）压痛阳性。

3.摩擦感：活动时可触及或闻及关节面摩擦音（“捻发音”），提示软骨表面不光滑。

4.畸形：膝关节常见内翻或外翻畸形，手指远端指间关节可见Heberden结节（背侧骨赘），近端指间关节可见Bouchard结节。

（三）不同关节受累特点

-膝关节：最常见，表现为内侧间隙压痛、股四头肌萎缩，严重者出现“膝内翻”；

-髋关节：疼痛多位于腹股沟区，可放射至大腿前侧或膝部，内旋、外展活动受限；

-手关节：好发于远端及近端指间关节，Heberden/Bouchard结节为特征，第一腕掌关节受累时出现“方形手”；

-脊柱：颈椎或腰椎受累时，可因骨赘压迫神经根或脊髓出现颈肩痛、上肢麻木（神经根型）或步态不稳（脊髓型），腰椎受累常伴腰背痛、活动受限。

四、诊断与评估

（一）诊断标准

目前采用美国风湿病学会（ACR）制定的临床-放射学诊断标准，需满足以下条件：

1.近1个月内反复关节疼痛；

2.年龄≥40岁；

3.晨僵时间30分钟；

4.活动时关节摩擦感；

5.影像学显示关节间隙变窄、软骨下骨硬化、骨赘形成（X线Kellgren-Lawrence分级≥2级）。

（二）辅助检查

1.影像学检查：

-X线：为首选筛查方法，可显示关节间隙狭窄（非对称性更具特异性）、软骨下骨硬化、囊性变及骨赘，Kellgren-Lawrence分级（0-4级）用于评估病变程度；

-MRI：可早期发现软骨损伤（如软骨缺损、水肿）、滑