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骨质疏松骨折诊疗指南(全文)

骨质疏松骨折是骨质疏松症最严重的并发症，以骨强度下降、骨折风险增加为特征，常见于绝经后女性及老年男性。其发生与骨量丢失、骨微结构破坏直接相关，常累及髋部、椎体、腕部等部位，具有高致残率、高致死率及高医疗负担特点。规范诊疗需结合流行病学特征、病理生理机制及多学科协作，涵盖诊断、治疗、康复及预防全流程。

一、流行病学与病理生理特点

骨质疏松骨折全球年发病率约为1/3绝经后女性及1/5老年男性，我国50岁以上人群椎体骨折患病率约15%，80岁以上达36.6%。髋部骨折5年内死亡率高达20%-30%，仅30%患者可恢复至骨折前活动能力。其病理基础为骨重建失衡：破骨细胞活性增强导致骨吸收增加，成骨细胞功能减弱使骨形成减少，骨矿盐与骨基质同步丢失，骨小梁变细、断裂、数量减少，皮质骨孔隙率增加，最终骨强度下降，轻微外力（如跌倒、咳嗽）即可引发骨折。

骨折后局部微环境改变进一步加剧骨代谢紊乱：血肿释放炎症因子（IL-1、TNF-α）激活破骨细胞，骨折端应力缺失抑制成骨细胞分化，钙磷代谢异常导致矿化障碍，修复过程中骨痂形成延迟、质量下降，易出现骨折不愈合或再骨折。

二、临床表现与评估

（一）急性骨折期

疼痛为首发症状，程度与骨折部位相关（髋部骨折疼痛剧烈，椎体压缩性骨折多为腰背钝痛），活动或负重时加重，静息或制动后缓解。局部体征包括压痛（椎体骨折棘突压痛，髋部骨折腹股沟区压痛）、畸形（椎体骨折身高缩短、脊柱后凸，腕部骨折“餐叉样”畸形）、活动受限（髋部骨折无法站立行走，椎体骨折弯腰困难）。部分患者无明确外伤史（“脆性骨折”），仅表现为渐进性疼痛。

（二）慢性期表现

反复腰背痛（椎体骨折后脊柱力学改变）、身高缩短（累计椎体压缩）、脊柱后凸（“老年驼背”），严重者出现胸廓畸形、呼吸功能受限。长期疼痛可导致活动减少，继发肌肉萎缩、关节僵硬，形成“骨折-活动减少-骨丢失加重-再骨折”恶性循环。

（三）全身评估

需关注合并症（如心脑血管疾病、糖尿病）、药物史（糖皮质激素、抗癫痫药）、跌倒风险（视力障碍、平衡能力下降）及营养状况（低体重、蛋白质摄入不足）。老年患者常存在多系统功能衰退，需评估心肺功能（心电图、肺功能）、认知状态（简易精神状态检查MMSE）以制定个体化方案。

三、诊断标准与辅助检查

（一）诊断核心依据

1.病史与症状：年龄≥50岁，有脆性骨折史（无暴力或轻微暴力下骨折，如从站立高度或更低位置跌倒）；或存在骨质疏松危险因素（绝经早、低体重、家族史、长期制动、吸烟饮酒）。

2.骨密度检测：双能X线吸收法（DXA）测量腰椎或髋部骨密度，T值≤-2.5为骨质疏松，T值-2.5~-1.0为骨量减少，T值≥-1.0为正常。

3.骨折确认：影像学证实骨折存在，且排除肿瘤、感染等继发性因素。

（二）影像学检查

-X线：初始筛查手段，可显示骨折线、椎体压缩程度（前缘高度较正常降低15%-25%为轻度，25%-40%为中度，＞40%为重度）、骨皮质变薄（皮质厚度＜3mm提示严重骨丢失）。

-CT：三维重建可清晰显示骨折细节（如髋部骨折的粉碎程度、关节面受累情况），评估椎体骨折的骨块移位及椎管占位。

-MRI：对早期骨折（X线阴性）敏感，表现为骨髓水肿（T1加权低信号、T2加权高信号），同时可鉴别肿瘤（局灶性异常信号）或感染（周围软组织肿胀）。

-骨扫描（SPECT/CT）：用于隐匿性骨折或多部位骨折筛查，显示局部放射性核素浓聚。

（三）实验室检查

-基础检查：血钙、血磷、碱性磷酸酶（ALP）、肝肾功能，排除甲状旁腺功能亢进（高血钙、高PTH）、肾性骨病（低血钙、高血磷）。

-骨转换标志物：血清Ⅰ型胶原C端肽（CTX）反映骨吸收，血清骨钙素（OC）、Ⅰ型前胶原N端肽（P1NP）反映骨形成，用于评估骨代谢活跃程度及药物疗效。

-其他：维生素D（25-OH-D）检测（目标值≥30ng/mL），性激素（绝经后女性雌激素水平），甲状腺功能（甲亢可加速骨丢失）。

四、治疗原则与方案选择

（一）总体目标

缓解疼痛、恢复功能、降低再骨折风险，改善生活质量。需根据骨折部位、类型、患者全身状况制定个体化方案，强调手术与非手术结合、抗骨质疏松治疗贯穿全程。

（二）非手术治疗

适用于稳定性骨折（如无移位的椎体压缩性骨折、稳定型腕部骨折）或无法耐受手术的患者（如严重心肺功能不全）。

1.制动与固定：椎体骨折需卧床2-4周（避免仰卧位加重后凸），佩戴胸腰支具（选择可调节硬度、贴合脊柱曲线的支具，每日佩戴≥12小时，持续3-6个月）；腕部骨折采用石膏或支具固定4-6周，维持腕关节背伸10°-15°、尺偏5°-10°