中国临床肿瘤学会(CSCO)癌性心包积液诊疗指南2025.docx

研究报告

PAGE

1-

中国临床肿瘤学会(CSCO)癌性心包积液诊疗指南2025

一、癌性心包积液概述

1.癌性心包积液的定义及分类

癌性心包积液是指由于恶性肿瘤侵犯心包或心包附近组织，导致心包腔内液体增多的一种病理状态。根据病因，癌性心包积液可分为原发性心包积液和继发性心包积液。原发性心包积液是指肿瘤直接侵犯心包所致，而继发性心包积液则是由于肿瘤转移至心包附近组织，如肺、胸膜、纵隔等，引起炎症反应和渗出所致。据统计，癌性心包积液在恶性肿瘤患者中的发生率约为2%-10%，其中肺癌、乳腺癌和淋巴瘤是常见的病因。例如，某患者因肺癌晚期出现呼吸困难，经检查发现心包积液，经病理诊断为癌性心包积液。

癌性心包积液的临床表现多样，主要包括呼吸困难、胸痛、心悸、乏力等症状。其中，呼吸困难是最常见的症状，严重时可导致患者出现端坐呼吸。心包积液的量与症状的严重程度密切相关，积液量较少时，患者可能仅表现为轻微的呼吸困难；而积液量较多时，则可出现明显的呼吸困难、甚至心包填塞。此外，部分患者还可能出现心包摩擦音、颈静脉怒张、肝肿大等体征。癌性心包积液的诊断主要依靠病史采集、体格检查、影像学检查和实验室检查。其中，影像学检查如超声心动图、胸部CT等对于诊断具有重要意义。例如，某患者因肺癌晚期出现呼吸困难，经超声心动图检查发现心包积液，结合病史和实验室检查，最终诊断为癌性心包积液。

根据心包积液的量和临床表现，癌性心包积液可分为轻度、中度和重度。轻度心包积液患者多无明显症状，仅表现为轻微的呼吸困难；中度心包积液患者可出现明显的呼吸困难、胸痛等症状；重度心包积液患者则可能出现心包填塞，严重时可危及生命。癌性心包积液的治疗主要包括药物治疗、非药物治疗和综合治疗策略。药物治疗主要包括抗肿瘤药物、利尿剂、糖皮质激素等；非药物治疗包括心包穿刺术、心包切除术等；综合治疗策略则根据患者的具体情况制定。例如，某患者因肺癌晚期出现心包积液，经心包穿刺术引流积液后，结合抗肿瘤药物和利尿剂治疗，症状得到明显改善。

2.癌性心包积液的病因及发病机制

癌性心包积液的病因主要与恶性肿瘤的侵犯和转移有关。恶性肿瘤细胞侵犯心包或心包附近组织，导致组织损伤和炎症反应，进而引发心包积液。具体而言，以下几种情况可能导致癌性心包积液：(1)肿瘤直接侵犯心包：恶性肿瘤细胞直接侵入心包，破坏心包组织，引发炎症反应和渗出，形成心包积液；(2)肿瘤转移至心包附近组织：恶性肿瘤细胞通过淋巴道、血道或直接侵犯途径转移至心包附近组织，如肺、胸膜、纵隔等，引起炎症反应和渗出，导致心包积液；(3)肿瘤细胞释放的代谢产物：恶性肿瘤细胞在生长过程中，会释放多种代谢产物，如肿瘤坏死因子、细胞因子等，这些物质可刺激心包组织，导致炎症反应和渗出。

癌性心包积液的发病机制复杂，涉及多种因素和途径。首先，肿瘤细胞侵犯心包或心包附近组织后，会释放多种炎症介质和细胞因子，如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)等，这些物质可激活心包组织内的炎症细胞，如巨噬细胞、淋巴细胞等，进一步加剧炎症反应和渗出。其次，肿瘤细胞释放的细胞外基质降解酶，如基质金属蛋白酶(MMPs)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)等，可降解心包组织中的细胞外基质，破坏心包的正常结构，促进炎症反应和渗出。此外，肿瘤细胞还可通过产生血管内皮生长因子(VEGF)等物质，促进新生血管的形成，增加心包组织的血液供应，从而加剧炎症反应和渗出。

癌性心包积液的发病机制还与心包的免疫反应有关。在肿瘤细胞侵犯心包的过程中，心包组织中的免疫细胞，如T细胞、B细胞等，会被激活并产生抗体，针对肿瘤细胞进行免疫应答。然而，由于肿瘤细胞的免疫逃逸机制，如肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的抑制、肿瘤微环境的免疫抑制等，免疫应答往往不足以清除肿瘤细胞，反而可能加剧心包组织的炎症反应和渗出。此外，肿瘤细胞还可通过分泌免疫抑制因子，如转化生长因子-β(TGF-β)、程序性细胞死亡配体-1(PD-L1)等，进一步抑制免疫应答，促进心包积液的形成。这些复杂的免疫反应和病理生理过程共同导致了癌性心包积液的发病。

3.癌性心包积液的流行病学特点

(1)癌性心包积液在恶性肿瘤患者中的发生率相对较低，但其在晚期癌症患者中较为常见。据统计，癌性心包积液在恶性肿瘤患者中的发生率约为2%-10%，其中肺癌、乳腺癌和淋巴瘤患者发生癌性心包积液的几率较高。例如，在一项针对肺癌患者的回顾性研究中，癌性心包积液的发生率为6.5%，而在乳腺癌患者中，这一比例为5.3%。

(2)癌性心包积液的发病率在不同地区和种族之间存在差异。研究表明，在发展中国家，由于医疗资源有限，癌性心包积液的诊断和治疗可能不够及时，导致其发病率可能高于发达国家。此外，某些特定种族