2025血液肿瘤溶解综合征的诊疗指南：新洞察PPT课件.pptxVIP

2025BS指南：成人和儿童血液恶性肿瘤患者肿瘤溶解综合征的诊断和治疗（更新版）精准诊疗，守护血液健康

目录第一章第二章第三章第四章肿瘤溶解综合征概述风险评估与分层诊断标准更新预防性干预措施

目录第五章第六章第七章急性期治疗方案特殊人群管理指南更新核心内容

肿瘤溶解综合征概述1.

定义与病理机制肿瘤溶解综合征（TLS）是由大量肿瘤细胞快速溶解后，细胞内物质（如钾、磷、尿酸、核酸）突然释放入血，导致高钾血症、高磷血症、低钙血症及高尿酸血症等代谢异常的综合症候群。代谢紊乱综合征肿瘤细胞破裂后，核酸代谢产生大量尿酸，磷与钙结合导致低钙血症，钾离子释放引发致命性心律失常，是TLS病理生理的核心环节。细胞内容物释放尿酸和磷酸钙结晶沉积于肾小管，引发急性肾损伤（AKI），进一步加重电解质紊乱，形成恶性循环。肾损伤机制

生存率差异显著：霍奇金淋巴瘤预后最佳（86.6%），急性髓系白血病最差（28.7%），体现疾病生物学特性对疗效的直接影响。治疗手段分层：慢性粒细胞白血病依赖靶向药物（伊马替尼），急性白血病需强化疗+移植，反映分子机制差异决定治疗策略。症状与分型关联：淋巴瘤以淋巴结肿大为主，白血病突出造血抑制，多发性骨髓瘤典型骨痛，症状谱系助力临床分型鉴别。年龄分布特征：多发性骨髓瘤多见于老年人，急性白血病可全年龄段发病，提示筛查策略需差异化设计。治疗进展空间：非霍奇金淋巴瘤生存率低于霍奇金型，急性白血病疗效仍不理想，凸显CAR-T等新疗法开发必要性。血液恶性肿瘤类型主要症状五年生存率常用治疗方法急性髓系白血病贫血、发热、出血、肝脾肿大28.7%化疗（柔红霉素、阿糖胞苷）、骨髓移植慢性粒细胞白血病贫血、感染、脾脏肿大70%靶向治疗（伊马替尼）、干扰素霍奇金淋巴瘤无痛性淋巴结肿大、发热、盗汗86.6%化疗（ABVD方案）、放疗非霍奇金淋巴瘤淋巴结肿大、体重减轻72.7%化疗（CHOP方案）、免疫治疗多发性骨髓瘤骨痛、贫血、肾功能不全55.6%化疗（硼替佐米）、自体造血干细胞移植高危恶性肿瘤类型

肾功能不全基线肾功能受损（如肌酐升高或GFR降低）削弱尿酸和磷酸盐排泄能力，加重TLS相关肾损伤。治疗敏感性对化疗或免疫治疗高度敏感的肿瘤（如CD20单抗治疗B细胞淋巴瘤）可能导致细胞快速崩解，需提前预防TLS。肿瘤负荷大高肿瘤体积（如淋巴结肿大10cm或白细胞计数50×10?/L）直接增加细胞内物质释放总量。发病危险因素

风险评估与分层2.

VS该模型通过评估血清尿酸、钾、磷和钙水平，结合肾功能指标（如肌酐和尿量），将TLS风险分为实验室型（LTLS）和临床型（CTLS）。针对儿童患者，需额外考虑肿瘤负荷和乳酸脱氢酶（LDH）水平，伯基特淋巴瘤患者LDH2倍正常值上限即列为高危。动态风险评估框架强调治疗前24-72小时的持续监测，结合恶性肿瘤类型（如急性淋巴细胞白血病或弥漫大B细胞淋巴瘤）、化疗方案强度（如高剂量甲氨蝶呤）及基线肾功能（eGFR60ml/min/1.73m2）进行动态调整，儿童患者需增加体重和体表面积参数校准。Cairo-Bishop评分系统成人/儿童风险评估模型

实验室预警指标代谢三联征监测：高尿酸血症（8mg/dL）、高钾血症（5.5mmol/L）和高磷血症（4.5mg/dL）是核心预警指标，需每6-8小时检测。儿童患者血磷临界值需按年龄调整，新生儿7.5mg/dL即需干预。肾功能恶化标志物：血清肌酐较基线上升26.5μmol/L或25%以上，或尿量0.5ml/kg/h持续6小时提示急性肾损伤风险。β2微球蛋白4mg/L可预测儿童患者肾小管损伤。细胞崩解标志物：LDH1000U/L提示大量细胞溶解，联合检测血清核酸代谢产物（如黄嘌呤50μmol/L）可提高早期预测特异性，尤其在造血干细胞移植预处理阶段。

1级为无症状代谢异常；2级出现心律失常或肌酐升高需药物干预；3级需肾脏替代治疗或出现致死性心律失常。儿童分级需纳入神经系统症状（如抽搐）作为独立危险因素。CTLS分级体系心血管系统（QT间期延长500ms）、神经系统（意识改变）或呼吸系统（磷酸钙沉积相关急性肺损伤）任一系统受累即自动升级为高危组，需ICU级监护。器官功能障碍关联标准临床分级标准

诊断标准更新3.

生化诊断参数阈值血清尿酸≥476μmol/L（8mg/dL）或较基线上升25%以上，提示尿酸结晶沉积风险，需结合肾功能评估TLS可能性。尿酸水平阈值血钾≥6.0mmol/L或较基线上升25%，反映细胞溶解释放钾离子，可能引发致命性心律失常，需紧急干预。血钾临界值血磷≥1.45mmol/L（儿童≥2.1mmol/L）伴低钙血症（校正钙≤1.75mmol/L），提示磷酸钙沉积风险，需监测心电图及肾功能。磷酸盐与钙代谢异常

通过肾脏超声检测集合系统扩张或输尿管梗阻，