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内科护理(中级)题目答案解析

患者男性，68岁，慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史15年，因“咳嗽、咳痰加重伴气促3天”入院。查体：T38.5℃，P112次/分，R26次/分，BP135/85mmHg；桶状胸，双肺可闻及散在湿啰音及哮鸣音；动脉血气分析：pH7.32，PaO?58mmHg，PaCO?65mmHg，HCO??28mmol/L。问题：该患者当前最可能的酸碱失衡类型是什么？首要的护理措施是什么？请结合病理生理机制说明。

答案与解析：

该患者最可能的酸碱失衡类型是Ⅱ型呼吸衰竭合并失代偿性呼吸性酸中毒。解析如下：

1.酸碱失衡判断依据：动脉血气分析显示pH7.32（7.35），提示酸中毒；PaCO?65mmHg（45mmHg），提示二氧化碳潴留，符合呼吸性酸中毒的特征；HCO??28mmol/L（正常22-27mmol/L）轻度升高，为肾脏代偿性重吸收HCO??的结果，但pH未恢复正常（7.35），故为失代偿性。结合患者COPD病史及“咳嗽、咳痰加重伴气促”的诱因（感染导致气道分泌物增多、通气障碍加重），可确诊为Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血症+高碳酸血症）合并失代偿性呼吸性酸中毒。

2.首要护理措施为低流量持续吸氧（1-2L/min）。其病理生理依据为：COPD患者长期高碳酸血症，呼吸中枢对CO?的敏感性降低，主要依赖低氧血症刺激外周化学感受器（颈动脉体、主动脉体）维持呼吸驱动。若给予高浓度吸氧（35%），PaO?迅速升高会削弱低氧对呼吸的刺激，导致呼吸抑制，进一步加重CO?潴留，甚至诱发肺性脑病。因此需严格控制氧流量，目标是将PaO?维持在60-70mmHg（既改善缺氧，又避免抑制呼吸）。

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患者女性，55岁，“风湿性心脏病二尖瓣狭窄”病史10年，近1周出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，伴双下肢水肿。查体：BP110/70mmHg，P108次/分，R22次/分；双肺底可闻及细湿啰音，心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音，肝颈静脉回流征阳性，双下肢凹陷性水肿（++）。问题：该患者目前心功能分级是几级？其双下肢水肿的主要机制是什么？护理措施中“限制钠盐摄入”的具体要求及依据是什么？

答案与解析：

1.心功能分级：根据NYHA分级标准，患者出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸（静息状态下出现呼吸困难），属于心功能Ⅳ级（不能从事任何体力活动，休息时亦有症状）。

2.双下肢水肿的主要机制：患者为风湿性心脏病二尖瓣狭窄，长期左心房压力增高可导致肺静脉压升高，进而引起肺动脉高压，最终导致右心衰竭。右心衰竭时，体循环淤血，有效循环血量减少，肾血流量降低，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），醛固酮分泌增加，导致水钠潴留；同时，右心室收缩功能下降，中心静脉压升高，静脉回流受阻，毛细血管静水压增高，液体自血管内渗入组织间隙，形成双下肢水肿（低垂部位更明显）。

3.限制钠盐摄入的具体要求及依据：护理中应限制每日钠盐摄入≤2g（相当于酱油10ml或腌制品5g）。依据为：钠盐摄入过多会增加血容量，加重心脏前负荷；右心衰竭时，肾脏排钠能力下降，钠潴留进一步加重水潴留，导致水肿、肺淤血及体循环淤血恶化。严格限钠可减少水钠潴留，减轻心脏负荷，改善呼吸困难及水肿症状。

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患者男性，42岁，“乙型肝炎肝硬化”病史5年，因“腹胀、尿少1周”入院。查体：腹部膨隆呈蛙状，移动性浊音阳性，双下肢轻度水肿；实验室检查：血清白蛋白28g/L（正常35-55g/L），血钠128mmol/L（正常135-145mmol/L），血钾3.2mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L）。问题：该患者腹水形成的最关键机制是什么？针对低钠血症的护理措施有哪些？使用利尿剂时需重点监测的指标及原因是什么？

答案与解析：

1.腹水形成的最关键机制：肝硬化时，门脉高压（门静脉系统毛细血管静水压增高）与低白蛋白血症（血浆胶体渗透压降低）是腹水形成的两大核心因素。门脉高压导致腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔；低白蛋白血症（30g/L时）使血浆胶体渗透压下降，血管内液体渗入组织间隙，二者共同作用形成腹水。此外，RAAS激活（有效循环血容量不足刺激醛固酮分泌，水钠潴留）及抗利尿激素（ADH）分泌增加（加重水潴留）进一步促进腹水积聚。

2.低钠血症的护理措施：患者血钠128mmol/L属于轻度低钠（120-135mmol/L），且存在肝硬化腹水，需避免快速纠正（易诱发肝性脑病）。具体措施包括：①限制水摄入（每日入量≤前1日尿量+500ml），避免稀释性低钠加重；②监测血钠变化（每4-6小时1次），观察是否出现意识淡漠、恶心等低钠症状；③遵医嘱补充高渗盐水（如3%氯化钠）时，需缓慢输注（每小时升高血钠不超过1