淹溺的发病机制（课件PPT）.pptxVIP

淹溺的发病机制;人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留。呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环引起体循环的改变，由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病变亦有差异。淹溺引起全身缺氧可导致脑水肿。肺部进入污水可发生肺部感染。在病程演变过程中可发生呼吸急速，低氧血症、播散性血管内凝血、急性肾衰竭等并发症。此外还有化学物引起的中毒作用。也可因反射性喉、气管、支气管痉挛和水中污泥、杂草堵塞呼吸道而发生窒息。不慎跌入粪坑、污水池和化学物储槽时，可引起皮肤和黏膜损伤以及全身中毒。;1.淡水淹溺江、河、湖、泊、池中的水一般属于低渗、统称淡水。水进入呼吸道后影响通气和气体交换。水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面的活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻滞气体交换，造成全身严重缺氧。淡水进入血液循环，引起高血容量，从而稀释血液，引起低钠血症、低氯血症和低蛋白血症。血液循环的红细胞，在低渗血浆中破碎引起血管内溶血，溶血后引起高钾血症，使心搏骤停；过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾衰竭。;2.海水淹溺海水俗称碱水，约含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐。能经肺泡壁将血中液体吸出使肺泡内充满含蛋白的血色黏稠液，还可能使部分肺泡破裂，严重地影响血液氧合，数分钟可使血氧含量降至原来的10%左右。海水中的盐类可迅速进入血液，3min左右血钠含量增加2/3，钙含量增加1倍，镁含量增加数倍，造成严重的电解质紊乱及代谢性酸中毒。;高钙血症可使心率缓慢、心律失常、传导阻滞，甚至心搏停止。高镁血症可抑制中枢和周围神经，弛张横纹肌，扩张血管和降低血压。高渗海水可通过肺泡将水吸出，引起血液浓缩及血容量减少，电解质扩散到肺毛细血管内导致血钾及钠增高。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出引起肺水肿。;谢谢观看