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急性呼吸窘迫综合征处理指南
CATALOGUE
目录
01
定义与诊断标准
02
病因与病理生理
03
临床表现与评估
04
治疗原则与策略
05
呼吸支持管理
06
并发症与预后
01
定义与诊断标准
ARDS核心定义
非心源性肺水肿
需通过血流动力学监测(如肺动脉楔压≤18mmHg)或临床评估排除左心房高压导致的肺水肿。
双侧肺部浸润影
影像学检查(如胸片或CT)显示双侧弥漫性渗出性病变,需排除胸腔积液、肺不张或结节等其他病因。
急性起病的低氧血症
ARDS通常在原发损伤后12-72小时内出现,表现为顽固性低氧血症(PaO₂/FiO₂≤300mmHg),且无法通过常规氧疗纠正。
临床诊断依据
柏林标准分层
根据PaO₂/FiO₂比值将ARDS分为轻度(200-300mmHg)、中度(100-200mmHg)和重度(≤100mmHg),并需结合PEEP≥5cmH₂O的机械通气条件。
动态评估
需在发病后1周内重复评估氧合指数及影像学变化,以排除其他进展性肺部疾病(如间质性肺病)。
原发疾病关联性
需明确ARDS与肺炎、脓毒症、创伤、误吸等直接或间接肺损伤因素的因果关系。
鉴别诊断要点
通过BNP/NT-proBNP检测、超声心动图评估左心室功能,典型表现为肺静脉充血、KerleyB线及利尿治疗有效。
心源性肺水肿
多见于血管炎或凝血障碍患者,支气管肺泡灌洗液呈血性且含含铁血黄素巨噬细胞。
弥漫性肺泡出血
病理表现为弥漫性肺泡损伤,但病程更隐匿,常无明确诱因,需依赖肺活检确诊。
急性间质性肺炎
02
病因与病理生理
常见诱发因素
严重感染(如肺炎、脓毒症)
01
病原体直接侵袭肺部或引发全身炎症反应,导致肺泡-毛细血管屏障损伤,是ARDS最常见的诱因之一,需早期识别并控制感染源。
误吸性损伤(胃内容物、有毒气体)
02
酸性胃内容物或化学毒物吸入可造成肺泡上皮细胞坏死,触发炎症级联反应,临床需警惕高危患者(如意识障碍者)的误吸风险。
重大创伤/烧伤
03
多发性骨折、肺挫伤或大面积烧伤后释放的损伤相关分子模式(DAMPs)可激活全身炎症反应,合并输血相关急性肺损伤(TRALI)时风险倍增。
胰腺炎/药物毒性
04
重症胰腺炎释放的胰酶及某些化疗药物(如博来霉素)可通过氧化应激途径损伤肺血管内皮细胞,需动态监测动脉血气和影像学变化。
病理生理机制
弥漫性肺泡损伤(DAD)
病理特征为肺泡上皮细胞脱落、透明膜形成及间质纤维化,早期表现为肺水肿,后期可进展为不可逆的肺纤维化,CT显示弥漫性磨玻璃影伴支气管充气征。
炎症介质风暴
TNF-α、IL-6等促炎因子过度释放导致中性粒细胞在肺内聚集,释放蛋白酶和活性氧簇(ROS),破坏肺泡毛细血管膜完整性,加重血管通透性。
肺内分流与死腔通气
肺泡塌陷导致通气/血流比例失调,右向左分流增加引起顽固性低氧血症;同时微血栓形成使死腔通气量升高,表现为PaCO2异常升高。
右心后负荷增加
肺动脉高压和肺血管重构可导致右心室扩张衰竭,超声心动图显示室间隔左移和TAPSE降低,需警惕循环衰竭风险。
整合年龄、急性生理参数及慢性健康状况,评分20分预示病死率显著升高,尤其需关注PaO2/FiO2比值动态变化。
APACHEII评分系统
合并肝肾功能衰竭、凝血功能障碍或休克者预后极差,SOFA评分每增加1分病死率上升20%,需启动多器官支持治疗。
肺外器官功能障碍评估
依据氧合指数(PaO2/FiO2≤100mmHg为重度)、PEEP需求及影像学表现进行分级,重度ARDS患者28天病死率可达45%以上。
柏林定义分层标准
血清IL-8、Ang-2水平与疾病严重度正相关,而可溶性受体晚期糖基化终产物(sRAGE)升高提示肺泡上皮损伤程度,有助于早期风险分层。
生物标志物预测价值
疾病风险评估
03
临床表现与评估
症状与体征识别
进行性呼吸困难
患者通常在数小时至数天内出现呼吸频率显著增快(>30次/分),伴明显吸气性三凹征和辅助呼吸肌参与,且氧合指数(PaO₂/FiO₂)≤300mmHg。
01
低氧血症难以纠正
即使给予高流量氧疗或无创通气,患者仍表现为顽固性低氧血症,动脉血氧分压(PaO₂)持续低于60mmHg,需警惕ARDS进展。
肺部听诊特征
早期可闻及双肺底湿啰音,随着病情进展,啰音范围扩大至全肺,部分患者合并支气管呼吸音或呼吸音减弱。
多器官功能障碍
重症患者可伴随心率增快、血压下降、意识模糊等全身表现,提示可能合并脓毒症或MODS(多器官功能障碍综合征)。
02
03
04
实验室检查方法
动脉血气分析
动态监测PaO₂、PaCO₂及乳酸水平,ARDS典型表现为PaO₂/FiO₂≤200mmHg(柏林标准中重度),合并代谢性酸中毒时pH值<7.35。
炎症标志物检测
血
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