(人教版)高中生物学选择性必修1稳态与调节导学案 第3章 迁移应用 重构拓展.pptxVIP

(人教版)高中生物学选择性必修1稳态与调节导学案 第3章 迁移应用 重构拓展.pptx

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;;学习目标;活动激素作为信使分子起作用;cAMP[环化一磷酸腺苷,由腺苷三磷酸(ATP)脱掉两个磷酸缩合而成]是一种细胞内的信号分子。人在饥饿时,肾上腺髓质分泌的肾上腺素可参与血糖调节,使血糖浓度升高,调节机理及部分过程如图所示。;(1)据图写出在肾上腺素的调节作用下,血糖浓度升高的过程。

提示:(1)肾上腺素与受体结合后使G1蛋白激活,进而激活腺苷酸环化酶,促进ATP产生cAMP;cAMP促进酶P活化,在酶P的作用下,肝糖原分解产生葡萄糖,血糖浓度升高。

(2)上图可以显示出激素调节具备什么特点?

提示:通过体液运输;作用于靶器官、靶细胞;作为信使传递信息。;动物激素、酶、神经递质的比较;;瘦素的发现和作用机制

科学家科曼将正常小鼠(ob)和异常肥胖的糖尿病小鼠(db)进行了连体实验,通过外科手术,把两只小鼠从肩膀到盆腔之间的皮肤连在一起,将两者的血液循环连通(下图)。正常小鼠整日精神萎靡食欲不振,逐渐消瘦,很快饿死了;而糖尿病小鼠则常暴饮暴食,继续肥胖。;根据实验结果,科曼推测:小鼠的血液里存在一种能够有效抑制食欲的物质,而糖尿病小鼠缺乏感受这种物质的能力,从而导致暴饮暴食和异常肥胖。也因为自身感受能力的缺乏,使得这种抑制食欲的物质在糖尿病小鼠体内含量特别高,当通过连体实验与正常小鼠的血液循环连通之后,高浓度的抑制食欲物质进入正常小鼠体内,导致正常小鼠出现了严重的厌食症状。;1994年,加拿大科学家杰弗瑞·弗里德曼通过实验证实了上述推测的正确性,并将这种抑制食欲的物质命名为瘦素。小鼠体内正常水平的瘦素,可有效调节食物摄取和能量消耗。糖尿病小鼠体内瘦素水平高,在长期大量瘦素刺激下,下丘脑对瘦素敏感性下降,出现“瘦素抵抗”,表现为食欲旺盛、能量消耗减少、肥胖等症状。研究表明,瘦素是一种主要由脂肪组织合成并分泌的蛋白质类激素。当外周脂肪增多时,血液中的瘦素水平上升,该信号分子主要作用于下丘脑细胞膜上的瘦素受体,抑制神经肽Y的合成和释放,从而降低食欲;同时抑制胰岛素的分泌,减少脂肪合成并加速脂肪分解,增加能量消耗。当动物体内脂肪减少时,瘦素水平随之下降,从而;激发摄食行为,同时降低能量消耗。也就是说,脂肪组织通过分泌瘦素向中枢反馈人体的能量状态,进而调节脂肪代谢,其部分信号通路如图所示。;近年来对肥胖人群的研究发现,大多数肥胖患者体内瘦素水平很高,瘦素受体水平也正常,且补充瘦素并未起到抑制摄食及减轻体重的作用。这种瘦素抵抗发生的主要原因是瘦素受体后信号转导障碍。目前肥胖人群的显著增长正在影响全球慢性病的发病率和死亡率,而瘦素抵抗的机制尚未完全阐明,该问题的解决对防治肥胖具有重要意义。

思考

以上材料中,哪些过程体现出反馈调节的特点?请结合材料及所学知识,针对如何保持健康体型,写一篇宣传文案。;同学们,今天的课你们有哪些收获呢?;感谢同学们的聆听

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