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老年性骨质疏松症的防治对策

引言

老年性骨质疏松症是一种与年龄相关的骨骼疾病，随着人口老龄化的加剧，其发病率逐年上升。它严重影响老年人的生活质量，增加骨折的风险，给个人、家庭和社会带来沉重的负担。因此，深入了解具有重要的现实意义。

老年性骨质疏松症的概述

定义与特征

老年性骨质疏松症是一种全身性骨病，主要特征是骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折。随着年龄的增长，人体的骨骼会逐渐发生变化，骨代谢失衡，骨吸收大于骨形成，使得骨密度逐渐降低。

流行病学

在全球范围内，老年性骨质疏松症已成为一个公共卫生问题。据统计，在60岁以上的人群中，骨质疏松症的患病率女性约为30%50%，男性约为10%30%。随着年龄的进一步增加，患病率还会显著上升。在我国，随着人口老龄化的加速，骨质疏松症患者数量也在不断增加。

病因及发病机制

内分泌因素

1.雌激素缺乏：对于女性来说，绝经后雌激素水平急剧下降是导致骨质疏松症的重要原因之一。雌激素可以抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收。绝经后，雌激素缺乏使得破骨细胞活性增强，骨吸收加速，而骨形成相对不足，从而导致骨量丢失。

2.甲状旁腺激素（PTH）：随着年龄的增长，甲状旁腺功能相对亢进，PTH分泌增加。PTH可以促进骨吸收，使血钙升高。长期的PTH升高会导致骨量丢失，增加骨质疏松的发生风险。

3.降钙素：降钙素可以抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收。老年人降钙素分泌减少，使得骨吸收的抑制作用减弱，骨代谢失衡。

营养因素

1.钙摄入不足：钙是构成骨骼的重要元素。老年人由于食欲减退、消化功能下降等原因，往往钙摄入不足。长期钙摄入不足会导致血钙降低，刺激PTH分泌增加，从而促进骨吸收，以维持血钙的平衡。

2.维生素D缺乏：维生素D可以促进肠道对钙的吸收，调节骨代谢。老年人户外活动减少，皮肤合成维生素D的能力下降，同时肾脏对维生素D的活化功能也减弱，容易导致维生素D缺乏。维生素D缺乏会影响钙的吸收和利用，导致骨量减少。

生活方式因素

1.缺乏运动：适当的运动可以刺激骨骼，促进骨形成。老年人由于身体机能下降，活动量减少，骨骼缺乏足够的力学刺激，骨代谢减缓，骨量逐渐丢失。

2.吸烟和酗酒：吸烟会影响骨代谢，抑制骨形成。烟草中的尼古丁等有害物质可以影响成骨细胞的活性，减少骨胶原的合成。酗酒会损害肝脏和肾脏功能，影响维生素D的活化和钙的代谢，同时还会直接抑制骨细胞的活性，增加骨质疏松的发生风险。

3.日照不足：充足的日照可以促进皮肤合成维生素D。老年人户外活动时间减少，日照不足，导致维生素D合成减少，影响钙的吸收和利用。

遗传因素

遗传因素在骨质疏松症的发生中也起着重要作用。研究表明，骨质疏松症具有一定的遗传倾向。如果家族中有骨质疏松症患者，其亲属患骨质疏松症的风险会增加。

临床表现

疼痛

疼痛是老年性骨质疏松症最常见的症状之一。患者常常感到腰背疼痛，疼痛可沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。疼痛的原因主要是由于骨转换加快，骨小梁破坏、消失，骨膜下皮质骨的破坏等引起。

身高缩短、驼背

随着病情的进展，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，导致身高缩短。一般每10年身高可缩短23cm。同时，脊柱前倾，背曲加剧，形成驼背。驼背的程度与骨质疏松的程度有关。

骨折

骨折是老年性骨质疏松症最严重的并发症。常见的骨折部位包括椎体、髋部、腕部等。椎体骨折可导致身高缩短、驼背加重，影响呼吸和消化功能。髋部骨折是最严重的骨折类型之一，患者往往需要长期卧床，容易发生肺炎、压疮、深静脉血栓等并发症，严重影响患者的生活质量，甚至危及生命。

诊断

骨密度测量

骨密度测量是诊断骨质疏松症的主要方法。常用的骨密度测量方法包括双能X线吸收法（DXA）、定量超声（QUS）等。DXA是目前诊断骨质疏松症的金标准，它可以测量腰椎、髋部等部位的骨密度。根据世界卫生组织（WHO）的标准，骨密度T值≥1.0为正常，2.5T值1.0为骨量减少，T值≤2.5为骨质疏松症。

生化检查

1.血钙、磷、碱性磷酸酶：血钙、磷水平一般在正常范围内，但在骨折等情况下可能会出现异常。碱性磷酸酶是反映骨代谢的指标之一，在骨质疏松症患者中，碱性磷酸酶水平可能会升高。

2.骨转换标志物：包括骨形成标志物和骨吸收标志物。骨形成标志物如骨钙素、Ⅰ型前胶原氨基端前肽等，骨吸收标志物如Ⅰ型胶原交联羧基末端肽等。骨转换标志物可以反映骨代谢的活跃程度，对于骨质疏松症的诊断和治疗监测具有重要意义。

影像学检查

X线检查可以发现骨质疏松症的一些特征性表现，如椎体压缩变形、骨小梁稀疏等。但X线检查在骨