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《病理生理学》复习思考题及答案

1.简述健康与疾病的现代概念及两者的关系。

健康不仅是没有疾病或虚弱，而是躯体、心理和社会适应的完好状态。疾病是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程，表现为组织器官功能、代谢和形态结构的改变，出现症状、体征和社会适应能力下降。健康与疾病是动态连续的过程，不存在绝对界限，中间存在“亚健康”状态，即无明确疾病但活力降低、适应能力减退的非健康非患病状态。

2.举例说明疾病发生的因果交替规律及其在防治中的意义。

因果交替指疾病过程中原始病因作用于机体后引发的结果，反过来又作为新的原因导致新的结果，形成链式反应。例如，大失血（原始病因）→心输出量减少（结果1）→组织灌注不足（新原因）→细胞缺氧（结果2）→乳酸堆积（新原因）→血管扩张、回心血量进一步减少（结果3）。此规律提示治疗需阻断恶性循环，如大失血时及时补液输血，恢复有效循环血量，打断“心输出量减少→组织灌注不足→缺氧→循环衰竭”的因果链。

3.高渗性脱水与低渗性脱水在原因、临床表现及实验室检查上的主要区别是什么？

高渗性脱水常见于水分摄入不足（如昏迷、禁食）或丢失过多（如高热大汗、尿崩症），特点是失水＞失钠，血清钠＞150mmol/L，细胞外液高渗。临床表现为口渴明显（细胞内液向细胞外转移致细胞脱水）、尿少（ADH分泌增加）、严重时脑细胞脱水可出现烦躁、抽搐。实验室检查：血钠↑，血浆渗透压＞310mOsm/L，尿比重↑（早期尿量减少但尿钠可能正常或↓，晚期肾损伤时尿钠↓）。

低渗性脱水多因体液丢失后只补水未补钠（如呕吐腹泻后大量输注葡萄糖），或肾失钠（如长期使用排钠利尿剂），特点是失钠＞失水，血清钠＜130mmol/L，细胞外液低渗。临床表现为无明显口渴（细胞外液低渗抑制渴觉中枢）、脱水征明显（组织间液向血循环转移致组织液减少更显著）、易发生休克（细胞外液量显著减少）。实验室检查：血钠↓，血浆渗透压＜280mOsm/L，尿钠早期↑（肾失钠）或↓（肾外失钠时肾重吸收钠），尿比重↓（低渗尿）。

4.简述水肿发生的基本机制。

水肿是组织间隙液体过多积聚，机制包括：①血管内外液体交换失衡：毛细血管流体静压增高（如心衰时静脉回流受阻）、血浆胶体渗透压降低（如低蛋白血症）、微血管壁通透性增加（如炎症时组胺释放）、淋巴回流受阻（如丝虫病致淋巴管道阻塞）。②体内外液体交换失衡（钠水潴留）：肾小球滤过率下降（如急性肾炎时肾血流量减少）、肾小管重吸收钠水增加（如醛固酮、抗利尿激素分泌增多，或肾血流重分布致髓袢重吸收增加）。两者常共同作用，如心性水肿既有毛细血管静压增高（血管内外失衡），也有钠水潴留（体内外失衡）。

5.代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒在病因、代偿机制及血气分析特点上有何不同？

代谢性酸中毒病因：固定酸生成过多（如乳酸酸中毒、酮症酸中毒）、肾排酸障碍（如慢性肾衰）、碱性物质丢失（如腹泻丢失HCO3-）。代偿机制：血液缓冲系统（HCO3-中和H+生成CO2）、肺代偿（H+刺激中枢化学感受器，呼吸加深加快，排出CO2，使PaCO2代偿性降低）、肾代偿（泌H+、泌NH4+增加，重吸收HCO3-增多）。血气特点：HCO3-原发性↓（AB、SB、BB↓，BE负值增大），PaCO2继发性↓（代偿后），pH↓（失代偿时）。

呼吸性酸中毒病因：肺通气障碍（如COPD、呼吸肌麻痹）或CO2吸入过多。代偿机制：急性呼吸性酸中毒主要依赖细胞内缓冲（细胞内H+与细胞外K+交换，HCO3-进入细胞），但代偿能力有限；慢性呼吸性酸中毒（持续24小时以上）时肾代偿为主（泌H+、泌NH4+增加，重吸收HCO3-增多）。血气特点：PaCO2原发性↑，HCO3-继发性↑（慢性时），pH↓（急性失代偿）或接近正常（慢性代偿）。

6.各型缺氧的血氧变化特点及常见原因是什么？

①低张性缺氧：动脉血氧分压（PaO2）↓，血氧容量（正常），血氧含量（↓），血氧饱和度（↓），动-静脉血氧差（↓或正常）。原因：吸入气氧分压过低（如高原）、外呼吸功能障碍（如肺炎）、静脉血分流入动脉（如法洛四联症）。

②血液性缺氧：PaO2正常，血氧容量（↓或正常），血氧含量（↓），血氧饱和度（正常），动-静脉血氧差（↓）。原因：血红蛋白数量减少（贫血）、血红蛋白性质改变（CO中毒时形成HbCO，亚硝酸盐中毒时形成高铁血红蛋白）。

③循环性缺氧：PaO2、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度均正常，动-静脉血氧差（↑）。原因：全身性循环障碍（如休克）、局部性循环障碍（如血栓闭塞性脉管炎）。

④组织性缺氧：PaO2、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度正常，动-静脉血氧差（↓）。原因：细胞氧化磷酸化障碍（如氰化物中毒抑制细胞色素氧化酶）、线粒体损伤（如放射线损伤）。