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3月病理生理学习题

1.患者，男性，65岁，因“反复咳嗽、咳痰伴喘息30年，加重1周”入院。患者30年来每年冬季均有咳嗽、咳痰，多为白色黏痰，有时伴有喘息，活动后加重。近1周来，上述症状加重，伴有发热，体温最高达38.5℃，咳黄色脓痰，不易咳出。查体：T38.2℃，P110次/分，R28次/分，BP130/80mmHg。神志清楚，精神差，端坐呼吸，口唇发绀，颈静脉怒张。桶状胸，双肺叩诊过清音，双肺呼吸音减弱，可闻及散在干、湿啰音。心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。肝肋下3cm，剑突下5cm，质软，有压痛，肝颈静脉回流征阳性，双下肢凹陷性水肿。实验室检查：血常规：WBC12.0×10?/L，N0.85，L0.15。动脉血气分析：pH7.28，PaO?50mmHg，PaCO?70mmHg，HCO??30mmol/L。胸部X线片：双肺纹理增粗、紊乱，透亮度增加，右下肺动脉干增宽，肺动脉段突出，心尖圆钝上翘。

请分析该患者发生了哪些病理生理变化？

呼吸功能障碍：患者有30年反复咳嗽、咳痰伴喘息病史，此次症状加重，存在慢性阻塞性肺疾病（COPD）。COPD导致气道狭窄、阻塞，通气功能障碍，气体交换面积减少，出现低氧血症（PaO?50mmHg）和高碳酸血症（PaCO?70mmHg）。低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快；高碳酸血症主要刺激中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，但当PaCO?过高时，反而抑制呼吸中枢。

右心功能不全：长期的COPD导致肺动脉高压，其机制包括肺血管收缩、肺血管重塑和血容量增多及血液黏稠度增加。肺动脉高压使右心室后负荷增加，右心室代偿性肥厚，最终导致右心功能不全。患者出现颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉回流征阳性、双下肢凹陷性水肿等右心衰竭的表现。

酸碱平衡紊乱：根据动脉血气分析结果，pH7.28＜7.35，提示酸中毒；PaCO?70mmHg＞45mmHg，提示呼吸性酸中毒；HCO??30mmol/L＞24mmol/L，提示可能存在代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时的肾脏代偿。结合患者病史，考虑为慢性呼吸性酸中毒，肾脏通过泌氢保碱作用，使HCO??重吸收增加，以部分代偿呼吸性酸中毒，但目前仍未完全代偿，导致pH降低。

针对这些病理生理变化，应采取哪些治疗措施？

改善呼吸功能：

氧疗：给予低流量（12L/min）、低浓度（25%29%）持续吸氧，以纠正低氧血症，同时避免高浓度吸氧抑制呼吸中枢，加重二氧化碳潴留。

抗感染：根据痰培养及药敏试验结果选用敏感抗生素控制感染，因为感染是COPD急性加重的常见诱因。

支气管扩张剂：使用β?受体激动剂（如沙丁胺醇）、抗胆碱能药物（如异丙托溴铵）等舒张支气管，缓解气道痉挛，改善通气功能。

祛痰：使用氨溴索等药物促进痰液排出，保持呼吸道通畅。

治疗右心功能不全：

利尿：适当使用利尿剂（如氢氯噻嗪、呋塞米等）减轻水肿，降低心脏前负荷，但要注意避免电解质紊乱。

强心：在抗感染、改善呼吸功能的基础上，可适当使用强心剂（如地高辛）增强心肌收缩力，但要注意其毒性反应。

降低肺动脉压：可使用血管扩张剂（如硝苯地平、酚妥拉明等）降低肺动脉压，减轻右心室后负荷。

纠正酸碱平衡紊乱：积极治疗原发病，改善通气功能，促进二氧化碳排出，随着呼吸功能的改善，呼吸性酸中毒可逐渐纠正。一般不急于使用碱性药物，以免加重二氧化碳潴留。

2.某患者因急性肠梗阻入院，出现频繁呕吐，呕吐物为胃内容物。入院后检查发现患者皮肤弹性差，眼窝凹陷，尿量减少，血清钠130mmol/L，血清钾3.0mmol/L。

分析该患者发生了哪些水、电解质代谢紊乱？

脱水：患者因急性肠梗阻频繁呕吐，导致大量消化液丢失，消化液中含有大量的水分和电解质。由于消化液的丢失，使细胞外液量减少，出现脱水表现，如皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿量减少等。

低钠血症：血清钠130mmol/L＜135mmol/L，考虑为低渗性脱水。消化液中含有一定量的钠离子，频繁呕吐导致钠离子丢失过多，且在补液过程中可能未及时补充足够的钠盐，使细胞外液渗透压降低，水向细胞内转移，进一步加重细胞外液量的减少。

低钾血症：血清钾3.0mmol/L＜3.5mmol/L，频繁呕吐导致钾离子随消化液丢失；同时，患者进食减少，钾摄入不足；另外，在脱