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演讲人：日期:急性肾损伤护理查房

目录CATALOGUE01疾病概述02临床表现03诊断评估04治疗原则05护理要点06并发症防控

PART01疾病概述

根据KDIGO指南，急性肾损伤（AKI）定义为48小时内血肌酐上升≥26.5μmol/L或7天内升至基线值的1.5倍，和/或尿量持续0.5ml/kg/h超过6小时。需结合RIFLE（风险、损伤、衰竭、丧失、终末期）分级系统进行严重程度评估。定义与诊断标准国际共识定义包括血清肌酐动态监测、尿常规（颗粒管型、肾小管上皮细胞）、尿钠浓度40mmol/L及FENa1%等指标。需排除慢性肾脏病基础上急性加重情况。实验室诊断标准肾脏超声可评估梗阻性病因，CT血管造影适用于怀疑肾动脉栓塞病例，必要时需行肾穿刺活检明确病理类型。影像学辅助诊断

由有效循环血容量不足导致，包括严重脱水（腹泻、烧伤）、心输出量降低（心衰、心包填塞）及全身血管扩张（脓毒症、过敏反应）。特征性表现为BUN/Scr比值20:1。主要病因分类肾前性因素（55-60%）分为急性肾小管坏死（缺血/药物毒性）、间质性肾炎（抗生素/NSAIDs诱发）、肾小球疾病（急进性肾炎）及血管病变（恶性高血压、血管炎）。需通过尿沉渣镜检鉴别。肾性因素（35-40%）由尿路梗阻引起，包括前列腺增生、输尿管结石、腹膜后纤维化等。典型表现为突发无尿伴肾盂积水，解除梗阻后肾功能多可恢复。肾后性因素（5%）

病理生理机制肾血流动力学紊乱肾素-血管紧张素系统激活导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率（GFR）下降。同时内皮素释放增加而NO合成减少，加剧肾髓质缺血。01细胞损伤级联反应缺血再灌注损伤引发线粒体功能障碍，ATP耗竭导致细胞凋亡。坏死细胞释放损伤相关分子模式（DAMPs），激活Toll样受体引发炎症反应。管球反馈失衡近端小管刷状缘脱落形成管型堵塞，致密斑感受钠负荷变化后通过TGF-β信号通路过度反馈，进一步降低GFR。微循环障碍白细胞黏附、血小板聚集及纤维蛋白沉积导致毛细血管堵塞，肾内氧供需失衡形成恶性循环。020304

PART02临床表现

尿量异常减少或增多由于水钠潴留，患者可表现为眼睑、下肢或全身性水肿，尤其晨起时加重，提示肾脏排泄功能受损。不明原因水肿乏力与食欲减退因电解质紊乱（如高钾血症）及代谢废物蓄积，患者常出现全身乏力、恶心呕吐、食欲显著下降等非特异性症状。患者可能出现少尿（24小时尿量400ml）或无尿（100ml），部分非少尿型患者尿量可正常甚至增多，但伴随氮质血症。早期预警症状

典型三联征表现氮质血症容量负荷过重水电解质紊乱血尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）进行性升高，BUN/Scr比值20:1提示肾前性因素，比值10:1可能为肾实质性损伤。高钾血症（血钾5.5mmol/L）可致心律失常，低钠血症（血钠135mmol/L）引发嗜睡或抽搐，代谢性酸中毒（pH7.35）表现为深大呼吸（Kussmaul呼吸）。表现为高血压、颈静脉怒张、肺部湿啰音甚至急性肺水肿，需紧急利尿或透析干预。

重症并发症特征03感染性休克因免疫抑制及导管留置，患者易合并败血症，表现为高热、寒战、低血压，需广谱抗生素联合液体复苏。02尿毒症脑病患者出现意识模糊、肌阵挛或癫痫发作，与尿毒素积累及脑水肿相关，需紧急血液净化治疗。01多器官功能障碍综合征（MODS）急性肾损伤可诱发心功能衰竭、肝酶升高、凝血异常等，病死率高达50%以上，需连续监测器官功能指标。

PART03诊断评估

关键实验室检查血清肌酐（SCr）动态监测SCr是评估肾小球滤过率（GFR）的核心指标，急性肾损伤（AKI）定义为48小时内SCr上升≥0.3mg/dl或7天内升至基线值的1.5倍以上，需连续监测以明确肾功能恶化趋势。01血尿素氮（BUN）与SCr比值BUN/SCr比值20:1提示肾前性氮质血症（如脱水、心衰），比值10:1可能为肾实质性损伤（如急性肾小管坏死），需结合临床判断病因。02电解质与酸碱平衡检测重点关注高钾血症（血钾5.5mmol/L）、代谢性酸中毒（pH7.35、HCO3-降低）及低钠血症，这些异常可危及生命，需紧急干预。03尿常规与尿沉渣分析肾前性AKI常见透明管型，肾性AKI可见颗粒管型或上皮细胞管型，尿蛋白阳性提示肾小球或间质病变。04

影像学诊断要点肾脏超声检查首选无创检查，可评估肾脏大小、皮质厚度及尿路梗阻（如肾积水、结石），肾体积缩小提示慢性肾病基础，而肾后性AKI可见双侧输尿管扩张。CT或MRI增强扫描用于怀疑肾血管病变（如肾动脉栓塞、血栓）或复杂解剖异常，但需谨慎对比剂肾病风险，尤其SCr1.5mg/dl时需权衡利弊。放射性核素肾图通过动态显像评估分肾功能及尿路排泄情况，适用于移植肾监测或功能性梗阻鉴别。

1期SCr升高至基线1.5-1.9倍或≥0.3