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重症医学科急性呼吸窘迫综合症护理管理
演讲人：
日期:
06
康复与随访
目录
01
疾病概述
02
评估与诊断
03
护理原则
04
干预措施
05
并发症应对
01
疾病概述
定义与病因
临床定义
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由多种病因导致的急性弥漫性肺损伤，表现为顽固性低氧血症、双肺浸润影及呼吸系统顺应性降低，需排除心源性肺水肿。
01
直接肺损伤因素
包括重症肺炎（细菌/病毒/真菌）、胃内容物误吸、肺挫伤、吸入性损伤（有毒气体/烟雾）及溺水等直接作用于肺泡-毛细血管膜的病理性刺激。
间接肺损伤因素
全身性感染（脓毒症）、严重创伤、大量输血、急性胰腺炎、药物过量（如阿片类）等通过全身炎症反应引发肺毛细血管内皮损伤。
高危人群特征
存在慢性酒精中毒、吸烟史、肥胖或低蛋白血症等基础疾病的患者更易发展为ARDS，且预后较差。
02
03
04
病理生理机制
炎症级联反应
促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）过度释放导致中性粒细胞在肺微血管内聚集，释放蛋白酶和氧自由基破坏肺泡上皮细胞。
02
04
03
01
通气/血流比例失调
肺内分流（血液流经无通气肺泡）和死腔通气（通气肺泡无血流）共同导致顽固性低氧血症，即使高浓度氧疗也难以纠正。
肺泡-毛细血管屏障破坏
紧密连接蛋白降解引起血管通透性增加，富含蛋白的液体渗出形成透明膜，造成肺泡塌陷和肺间质水肿。
肺顺应性改变
表面活性物质失活及肺纤维化进展使肺硬变，呼吸功显著增加，最终引发多器官功能障碍综合征（MODS）。
流行病学特征
发病率与死亡率
全球年发病率约30-50/10万，ICU患者中占比10%-15%，病死率高达35%-46%，脓毒症相关ARDS死亡率可达60%以上。
地域差异
发展中国家因感染控制不足导致肺炎相关ARDS占比更高（约45%），发达国家则以非肺源性病因（如创伤、输血）为主。
时间分布特征
冬季呼吸道感染高发期ARDS入院率增加20%-30%，COVID-19大流行期间重症ARDS病例激增，需ECMO支持者占比达5%-10%。
预后影响因素
年龄65岁、APACHEII评分30、合并慢性肝病/免疫抑制、延迟机械通气（48小时）是独立危险因素，早期俯卧位通气可改善28天生存率。
02
评估与诊断
2014
临床表现要点
04
01
02
03
急性进行性呼吸困难
患者通常在数小时至数天内出现呼吸频率显著增快（30次/分），伴明显呼吸窘迫感，需辅助呼吸肌参与呼吸运动，严重时可出现三凹征。
顽固性低氧血症
即使给予高浓度氧疗（FiO260%），动脉血氧分压（PaO2）仍难以维持60mmHg，氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmHg（轻度ARDS）或更低。
双肺弥漫性浸润影
胸部影像学检查显示双侧肺部出现新发或进展性浸润影，且不能完全用胸腔积液、肺不张或结节解释，需注意与心源性肺水肿鉴别。
呼吸力学改变
表现为肺顺应性显著降低（通常40ml/cmH2O），气道平台压升高（30cmH2O），死腔通气比例增加（VD/VT0.6）。
明确要求发病时间在1周内新发或加重的呼吸症状；胸部影像学显示双侧浸润影且不能用其他疾病解释；排除心源性肺水肿（通过超声心动图或肺动脉楔压≤18mmHg确认）；氧合障碍分级（PaO2/FiO2≤300mmHg伴PEEP≥5cmH2O）。
柏林标准核心要素
需重点排除心源性肺水肿（BNP/NT-proBNP检测、心脏超声）、弥漫性肺泡出血（支气管肺泡灌洗）、急性间质性肺炎（HRCT特征）等疾病。
鉴别诊断要点
轻度（200PaO2/FiO2≤300）、中度（100PaO2/FiO2≤200）和重度（PaO2/FiO2≤100），分级与病死率显著相关（分别为27%、32%和45%）。
严重程度分级标准
01
03
02
诊断标准详解
对于高原地区患者需校正氧合指数（乘以当地大气压/760）；儿童患者应采用儿科ARDS诊断标准（OxygenationIndex替代PaO2/FiO2）。
特殊人群诊断注意事项
04
监测参数设置
呼吸功能核心监测
持续监测氧合指数（每小时计算）、呼吸频率、分钟通气量；每日监测肺顺应性、气道阻力、内源性PEEP；每4-6小时监测动脉血气（包括乳酸值）。
01
血流动力学监测
建议放置动脉导管连续监测血压；对于休克患者需进行中心静脉压（CVP）、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）监测；必要时采用脉搏指示连续心输出量（PiCCO）监测血管外肺水指数（EVLWI）。
02
影像学监测策略
入院时及病情变化时行胸部X线检查；每48-72小时复查评估病变进展；对疑难病例行肺部超声（评估肺实变、B线）或胸部CT（明确气压伤、胸腔并发症）。
03
实验室监测方案
每日检测血常规、肝肾功能、凝血功能；每12小时监测
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