镇静催眠药中毒培训课件.pptVIP

镇静催眠药中毒;镇静催眠药中毒;镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具有镇静、催眠作用，过大剂量可麻醉全身，包括延髓。一次大剂量服用可引起急性镇静催眠药中毒（acutesedative-hypnoticpoisoning）。长期滥用催眠药可引起耐药性和依赖性而导致慢性中毒。突然停药或减量可引起戒断综合征。

;（一）苯二氮类

1.长效类（半衰期＞30小时）氯氮卓（chlordiazepoxide）、地西泮（diazepam）、氟西泮（flurazepam）。

2.中效类（半衰期6～30小时）阿普唑仑、奥沙西泮（oxazepam）、替马西泮。

3.短效类（半衰期＜6小时）三唑仑（triazolam）。;（二）巴比妥类

1.长效类（作用时间6～8小时）巴比妥和苯巴比妥（鲁米那）。

2.中效类（作用时间3～6小时）戊巴比妥、异戊巴比妥、布他比妥。

3.短效类（作用时间2～3小时）司可巴比妥、硫喷妥钠。;（三）非巴比妥非苯二氮类（中效至短效）

水合氯醛、格鲁米特（glutethimide，导眠能）、甲喹酮（methaqualone，安眠酮）、甲丙氨酯（meprobamate，眠尔通）。

（四）吩噻嗪类（抗精神病药）

抗精神病药（antipsychotics）是指能治疗各类精神病及各种精神症状的药物，又称强安定剂或神经阻滞剂。按药物侧链结构不同可分为三类：①脂肪族：例如氯丙嗪（chlorpromazine）；②哌啶类：如硫利达嗪（甲硫达嗪）；③哌嗪类：如奋乃静、氟奋乃静和三氟拉嗪。;（一）药动学

镇静催眠药均具有脂溶性，其吸收、分布、蛋白结合、代谢、排出以及起效时间和作用时间都与药物的脂溶性有关。脂溶性强的药物易通过血脑屏障，作用于中枢神经系统，起效快，作用时间短，称为短效药。;（二）中毒机制

1.苯二氮类中枢神经抑制作用与增强GABA能神经的功能有关。在神经突触后膜表面有由苯二氮类受体、GABA受体和氯离子通道组成的大分子复合物。苯二氮类与GABA受体结合后，可增强GABA与GABA受体结合的亲和力，使与GABA受体偶联的氯离子通道开放而增强GABA对突触后的抑制功能。除抑制中枢神经系统外，亦可抑制心血管系统，老年人对本类药物敏感性增高。;2.巴比妥类对GABA能神经有与苯二氮类相似的作用，但由于两者在中枢神经系统的分布有所不同，作???也有所不同。苯二氮类主要选择性作用于边缘系统，影响情绪和记忆力。巴比妥类分布广泛，通过抑制丙酮酸氧化酶系统从而抑制中枢神经系统，作用于网状结构上行激活系统而引起意识障碍。巴比妥类对中枢神经系统的抑制有剂量-效应关系，随着剂量的增加，由镇静、催眠到麻醉，大剂量巴比妥类药物可抑制延髓呼吸中枢，导致呼吸衰竭，亦可抑制血管运动中枢，导致周围血管扩张出现休克。;3.非巴比妥非苯二氮类该类镇静催眠药物对中枢神经系统作用与巴比妥类相似。

4.吩噻嗪类主要作用于网状结构，能减轻焦虑紧张、幻觉妄想和病理性思维等精神症状。这类作用是药物抑制中枢神经系统多巴胺受体，减少邻苯二酚氨生成所致。该类药物又能抑制脑干血管运动和呕吐反射，阻断α肾上腺素能受体，抗组胺及抗胆碱能等作用。;（一）急性中毒

1.巴比妥类药物中毒一次服大剂量巴比妥类，引起中枢神经系统抑制，症状严重程度与剂量有关。

（1）轻度中毒：嗜睡、情绪不稳定、注意力不集中、反应迟钝、记忆力减退、共济失调、发音含糊不清、步态不稳和眼球震颤。

（2）重度中毒：进行性中枢神经系统抑制，由嗜睡到深昏迷。呼吸抑制由呼吸浅而慢到呼吸停止。可出现低血压或休克、肌张力下降、腱反射消失、大疱样皮损等表现。长期昏迷患者可并发肺炎、肺水肿、脑水肿和肾衰竭。;2.苯二氮类药物中毒中枢神经系统抑制较轻，主要症状是嗜睡、眩晕、乏力、言语含糊不清、意识模糊和共济失调。很少出现严重的症状如长时间深度昏迷和呼吸抑制等。如果出现，应考虑同时服用了其他镇静催眠药或酒等因素。

3.非巴比妥非苯二氮类中毒其症状虽与巴比妥类中毒相似，但有其自身特点。

（1）水合氯醛中毒：呼出气体有梨样气味，初期瞳孔缩小，后期扩大，可有心律失常、肺水肿、肝肾功能损伤和昏迷等。

（2）格鲁米特中毒：意识障碍有周期性波动。循环系统抑制作用突出，出现低血压休克等表现，有抗胆碱能神经症状，如瞳孔散大等。

（3）甲喹酮中毒：可有明显的呼吸抑制，出现锥体束征（如肌阵挛、抽搐甚至癫痫发作等）。

（4）甲丙氨酯中毒：与巴比妥类药物中毒相似，常有血压下降。;4.吩噻嗪类中毒最常见的为锥体外系反应，临床表现有以下三类：①震颤麻痹综合征；②静坐不能（akathisia）；③急性肌张力障碍反应，例如斜颈、吞咽困难和牙关紧闭等。对氯丙嗪类药物有过敏的患者，即使治疗剂量也有引起剥脱性皮炎、粒细胞缺乏症及胆汁淤积性肝炎而死亡者。一般认