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老年骨质疏松症治疗规范
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CATALOGUE
诊断与评估标准
治疗目标设定
药物治疗策略
非药物治疗方法
随访与监测规范
并发症管理
01
诊断与评估标准
临床诊断标准
影像学检查支持
X线片可显示骨小梁稀疏、椎体压缩性骨折等特征性改变，但灵敏度较低，需结合其他检查手段提高诊断准确性。
实验室指标辅助
通过检测血清钙、磷、碱性磷酸酶、骨代谢标志物（如β-胶原降解产物）等，评估骨代谢异常程度，辅助诊断骨质疏松症及其分型。
典型症状识别
患者常表现为腰背疼痛、身高缩短、驼背畸形等，严重者可能出现脆性骨折，如髋部、椎体或腕部骨折，需结合病史和体征综合判断。
作为金标准，通过测量腰椎和髋部骨密度，计算T值和Z值，明确骨质疏松程度，适用于早期筛查和疗效监测。
骨密度检测方法
双能X线吸收测定法（DXA）
可三维评估骨密度，区分皮质骨和松质骨，尤其适用于肥胖或脊柱变形患者，但辐射剂量较高且成本昂贵。
定量计算机断层扫描（QCT）
通过跟骨或胫骨超声测量，无辐射且便携，适用于社区筛查，但精度较低，需结合其他方法验证结果。
超声骨密度检测
骨折风险评估
整合年龄、性别、体重指数、既往骨折史等临床因素，预测患者未来十年主要骨质疏松性骨折概率，指导干预阈值设定。
FRAX工具应用
通过侧位脊柱影像学检查识别无症状椎体骨折，此类骨折常被忽视但显著增加后续骨折风险，需纳入风险评估体系。
椎体骨折评估（VFA）
评估患者肌力、平衡能力、视力及用药情况（如镇静剂），制定防跌倒策略，降低骨折发生概率。
跌倒风险因素分析
02
治疗目标设定
主要治疗目标
结合营养补充、运动康复及并发症控制，形成多维度治疗方案，减少其他慢性病对骨骼的负面影响。
优化整体健康管理
改善因骨质疏松导致的慢性疼痛，恢复患者行动能力，提升日常生活自理水平。
缓解疼痛与功能障碍
降低椎体、髋部等关键部位骨折风险，尤其针对既往有骨折史的高危患者制定强化防护策略。
预防骨折发生
通过药物和非药物干预措施，减缓骨质流失速度，促进骨形成，提升骨骼强度和质量。
提高骨密度
个体化目标定制
风险评估分层
根据骨密度检测结果、骨折史、家族遗传因素等，划分低、中、高风险人群，针对性调整治疗强度。
合并症适应性调整
针对患有心血管疾病、糖尿病等基础病的患者，选择对肝肾功能影响较小的药物，避免治疗冲突。
生活方式干预重点
依据患者运动能力、饮食习惯制定个性化补钙方案，如乳糖不耐受者推荐非乳制品钙源。
心理与社会支持需求
评估患者心理状态，对焦虑或抑郁倾向者引入心理辅导，同时指导家属参与日常照护监督。
目标监测指标
影像学动态追踪
通过双能X线吸收测定法（DXA）每1-2年复查骨密度，重点关注腰椎和髋部数据变化。
功能恢复评估
采用步态分析、握力测试等工具量化患者行动能力改善情况，及时调整康复计划。
骨代谢标志物检测
定期监测血清Ⅰ型胶原羧基端肽（CTX）、骨钙素等指标，评估骨吸收与形成活性变化。
药物不良反应记录
监控双膦酸盐类药物导致的胃肠道反应或颌骨坏死风险，生物制剂使用中的过敏反应等。
03
药物治疗策略
双膦酸盐类药物
通过抑制破骨细胞活性，显著降低骨转换率，长期使用可提高骨密度并减少椎体和非椎体骨折风险，需注意胃肠道副作用及颌骨坏死等罕见并发症。
选择性雌激素受体调节剂（SERMs）
适用于绝经后女性，可选择性作用于骨组织雌激素受体，减少骨丢失，但对心血管和血栓风险需严格评估。
地诺单抗（RANKL抑制剂）
通过靶向抑制破骨细胞分化因子，强效抑制骨吸收，需每半年皮下注射一次，治疗期间需监测血钙水平及感染风险。
抗骨吸收药物
间断性小剂量使用可刺激成骨细胞活性，显著增加骨小梁密度，适用于严重骨质疏松或骨折高风险患者，疗程需控制在规定周期内以避免潜在骨肉瘤风险。
甲状旁腺素类似物（PTH1-34）
通过拮抗硬骨抑素蛋白释放对骨形成的抑制作用，促进成骨细胞分化，临床数据显示其可快速提升脊柱和髋部骨密度，需联合钙剂和维生素D补充。
硬骨抑素单克隆抗体
促骨形成药物
联合用药原则
序贯治疗策略
抗骨吸收药物与促骨形成药物不宜同步使用，建议先使用促骨形成药物提升骨量后，再转为抗骨吸收药物维持疗效，避免治疗作用相互抵消。
个体化风险评估
联合用药需基于患者骨折史、骨密度值及肝肾功能综合判断，高龄或合并慢性病患者应减少药物种类并延长用药间隔以降低不良反应。
基础药物协同
无论采用何种治疗方案，均需确保患者每日摄入足量钙（元素钙）和维生素D，以优化药物疗效并预防低钙血症。
04
非药物治疗方法
营养管理策略
钙质补充与吸收优化
每日摄入足量钙质（如乳制品、深绿色蔬菜），同时补充维生素D以促进钙吸收，避免高盐、高咖啡因饮食干扰钙质代谢。
蛋白质均衡摄入
保证优质蛋白（如鱼类、豆类、瘦肉）摄入
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