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骨质疏松科普知识
演讲人：
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目
录
CATALOGUE
02
风险因素分析
01
基本概念解析
03
症状与诊断
04
预防策略
05
治疗手段
06
日常管理
基本概念解析
01
疾病定义与特征
全身性骨代谢疾病
骨质疏松症是以骨量减少、骨微结构破坏为特征的全身性骨骼疾病，表现为骨脆性增加和骨折风险显著升高，其病理核心是骨吸收与骨形成失衡。
典型临床三联征
特征性表现为骨痛（以腰背部为主）、脊柱变形（如身高缩短、驼背）及脆性骨折（轻微外力即可发生的髋部、椎体等部位骨折），严重者可出现胸廓畸形导致呼吸功能障碍。
骨生物力学改变
骨小梁变薄断裂、孔隙率增加，皮质骨变薄且哈弗系统扩张，导致骨骼抗压/抗扭转能力下降，椎体可呈现鱼椎样或楔形变的典型影像学特征。
骨重建单位活动
钙磷代谢依赖1,25-二羟维生素D3促进肠道吸收，甲状旁腺激素（PTH）调节肾小管重吸收，降钙素抑制破骨细胞活性，三者共同维持血钙浓度在2.1-2.6mmol/L的理想范围。
矿化稳态调节
年龄相关改变
峰值骨量（约30岁达到）后每年流失0.3%-0.5%，绝经后雌激素缺乏使骨吸收增速至年流失2%-3%，老年期成骨细胞功能衰退导致骨形成不足，共同促成骨质疏松。
正常骨骼通过破骨细胞介导的骨吸收（持续2-4周）和成骨细胞主导的骨形成（持续4-6个月）的耦联过程完成代谢更新，该平衡受RANKL/OPG系统、Wnt/β-catenin等多通路精密调控。
骨骼代谢机制
全球疾病负担
世界卫生组织数据显示骨质疏松影响全球约2亿人口，50岁以上女性患病率达1/3，男性为1/5，每年导致890万例骨折，其中髋部骨折患者1年内死亡率高达20%。
流行病学概况
中国流行特征
60岁以上人群患病率36%（女性49%，男性23%），预计2050年骨质疏松性骨折将达599万例/年，直接医疗费用超180亿美元，呈现北方高于南方、农村高于城市的分布特点。
危险因素分层
不可变因素包括女性、高龄、白种/黄种人、骨质疏松家族史；可控因素涵盖低体重（BMI19）、吸烟、过量饮酒、缺乏运动、钙/维生素D摄入不足等。
风险因素分析
02
遗传与年龄因素
家族遗传倾向
骨质疏松症具有明显的家族聚集性，若直系亲属中有骨质疏松或骨折病史，个体患病风险显著增加，尤其是母亲髋部骨折史对子女的影响更为突出。
年龄相关性骨量流失
30岁后骨量逐年递减0.3%-0.5%，女性绝经后雌激素骤降导致年骨流失率高达2%-3%，男性70岁后睾酮水平下降同样加速骨质流失进程。
种族差异表现
白种人和亚洲人种骨密度基线值较低，髋部骨折发生率比非洲裔人群高2-3倍，这与遗传决定的峰值骨量差异密切相关。
钙维生素D摄入不足
每日钙摄入量长期低于800mg会引发负钙平衡，维生素D缺乏（血清25(OH)D20ng/ml）导致肠钙吸收率下降50%以上，两者协同作用加速骨基质矿化障碍。
运动量严重不足
缺乏负重运动使骨重建单位（BMU）激活频率降低，每周少于3次30分钟中等强度运动者腰椎骨密度年下降率达1.8%，显著高于运动人群。
烟酒成瘾行为
每日吸烟20支可使骨折风险提升30%，酒精摄入3单位/日（1单位=10g纯酒精）会直接抑制成骨细胞活性，导致骨形成率下降40%。
生活习惯影响
糖尿病患者的晚期糖基化终产物（AGEs）沉积会降低骨胶原弹性，甲亢患者骨转换率较常人高300%，均导致骨微结构破坏。
慢性疾病关联
内分泌代谢疾病
乳糜泻患者小肠绒毛萎缩使钙吸收率降至15%（正常为30%），炎症性肠病长期使用糖皮质激素者每年椎体骨折风险增加5%。
消化吸收障碍
类风湿关节炎的炎性因子（如TNF-α、IL-6）持续刺激破骨细胞，患者腕部骨折发生率是健康人群的7倍，且骨折后愈合时间延长2-3周。
风湿免疫疾病
症状与诊断
03
常见临床体征
骨痛与肌肉酸痛
骨质疏松患者常出现腰背部持续性钝痛，久坐、久站或负重时加重，可能伴随肌肉痉挛或乏力，疼痛区域多集中于脊柱、髋部及四肢近端。
脆性骨折
轻微外力（如跌倒、咳嗽）即可引发骨折，常见部位为椎体、髋部、腕部（Colles骨折）和肋骨，骨折后愈合缓慢且易复发。
身高缩短与脊柱变形
椎体压缩性骨折导致脊柱后凸（驼背）或侧弯，患者身高较年轻时降低超过3cm，严重者可能出现胸廓畸形，影响呼吸功能。
基于年龄、性别、体重、既往骨折史等参数计算10年内主要骨质疏松性骨折概率，适用于未接受骨密度检测的人群初步筛查。
早期筛查方法
风险评估工具（FRAX®）
通过血清Ⅰ型胶原C端肽（CTX）、骨钙素（OC）等指标评估骨吸收与形成活性，辅助判断骨流失速度及治疗效果。
骨代谢标志物检测
利用跟骨或胫骨超声传播速度（SOS）和衰减（BUA）间接评估骨密度，适用于社区大规模筛查，但需结合其他检查确诊。
定量超声
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