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儿童感染后咳嗽

急性咳嗽：感冒过敏性鼻炎、COPD急性加重等亚急性咳嗽：感染后*细菌性鼻窦炎、哮喘等慢性咳嗽:UCAS(PNDS)哮喘NAEB(非哮喘性的嗜酸细胞性气管炎）GERDMelvinR,etal,“Overviewofcommoncausesofchroniccough”,Chest,06;129(S1):59-62咳嗽的病因学

不明原因慢性咳嗽的定义咳嗽症状持续4周以上咳嗽是现有的主要症状无咯血有痰或无痰胸部影像学正常无反复呼吸道感染疾病史儿童慢性咳嗽诊断与治疗指南（试行）中华儿科杂志2008年2月第46卷第2期

儿童慢性咳嗽病因分布的特点病因随年龄而发生变化感染因素相对较为常见异物吸入相对成人多见各地区间可能存在差异

Marchant,J.M.etal.Chest2006;129:1132-1141儿童慢性咳嗽病因分布自然缓解哮喘,GER,UACS迁延性细菌性支气管炎支扩108n,＞3周平均年龄2.6岁湿咳:96.89%

儿童咳嗽的病因学袁大华，”儿童慢性咳嗽194例病因分析“，临床误诊误治，2006；19（11）：30－31

RSV感染时白三烯在鼻分泌物水平鼻部症状评分鼻部分泌物重量白三烯水平StudyDay(gms)*(pg/ml)*baseline-adjustedGentileDA,SkonerDP,etal.AnnAllergy,Asthma,Immunol2003;91:270-274n=21

MP、CP感染患儿——

有较高的慢性咳嗽、喘息症状发生率亚洲CAP病原学调查资料中显示：非典型微生物感染常易会诱发反复咳嗽、喘息症状MP通过P1蛋白等特殊结构，使其尖端吸附于纤毛上皮细胞的受体，分泌毒性物质，损害上皮细胞，使纤毛功能障碍，黏膜清除功能异常。BlasiMP和CP感染可能诱发气道高反应性，使气道感染性炎症与气道过敏性炎症相互作用，引起哮喘或毛细支气管炎样的临床表现。MP/CP感染后引起迁延性咳嗽3周的约占57％和28％

感染后咳嗽的机制感染后咳嗽的发病机制尚不清楚，可能是由于气道炎症所致。机制：感染引致气道上皮的完整性受到破坏和（或）纤毛柱状上皮细胞的鳞状化生和（或）持续的气道炎症伴有暂时的气道高反应性。儿童慢性咳嗽诊断与治疗指南（试行），中华儿科杂志2008年2月第46卷第2期持续性气道炎症气道上皮受损气道炎症短暂性气道高反应性咳嗽受体高敏感状态病原体感染后咳嗽

病毒感染对呼吸道的影响急性炎症反应支气管反应性增加（BHR）小气道功能改变水肿和气道壁增厚气道阻塞神经支配异常干扰M2受体功能感觉C纤维上皮屏障受损中性内肽酶减少中性粒细胞招募和激活产生IL-8和LTB4单核细胞和巨噬细胞释放急性期细胞因子，如TNF-a介质LTC4和PGF2β肾上腺素能敏感性降低粒细胞对异丙肾上腺素反应降低ICAM-1受体上调肺功能降低气道壁改变支气管缩窄胆碱能反应增加BHR受阿托品阻断调节物质P诱发神经源性炎症反应促进胆碱能神经传递对收缩剂的反应增强最大反应增强与气道炎症反应的相互作用对过敏原反应增强放大早期反应增强晚期反应增强过敏原穿透性增强炎症反应瀑布嗜酸粒细胞招募等病毒粘附力增加2型T细胞细胞因子强势分泌所致的抗病毒反应减弱NicolaMetal;PediatricrespiratoryReviews;2003:184-192

呼吸道合胞病毒感染后低亲和力M受体密度及亲和力显著增加，此过程持续至少3周肺组织M受体在感染RSV后3天即出现受体最大结合容量(Bmax)增高，第7天达高峰。第21天仍与对照组差异显著肺组织M受体在感染RSV后3天即出现受体平衡解离常数(Kd)值降低，第5天时达最低值。第21天仍与对照组差异显著平衡解离（pmol/L）在接种后的变化**************受体最大结合容量（fmol/gpro）在接种后的变化*病毒感染组与安慰剂组相比，P0.01田曼，赵德育，葛传生等.呼吸道合胞病毒感染对豚鼠肺组织β、M受体的影响.中华实验和临床病毒学杂志.2006，20（4）.

MP感染与cysLTs的关系MP感染患儿外周血嗜酸性粒细胞增多。MP感染与尿LTE4的关系:MP感染组显著增高。因为检测尿LTE4水平可以用来反映人体cysLTs的产生水平。cysLTs在MP感染的发病机制中起一定作用，引起气道的炎症反应。

MP感染与cysLTs的关系小儿支原体肺炎白三烯水平及肺功能的变化.郭红.吉林大学硕士毕业论文

感染后咳嗽的诊断临床特征和诊断线索近期有明确的呼吸道感染