急性肠梗阻的处理.docxVIP

急性肠梗阻的处理

引言

急性肠梗阻是外科最常见的急腹症之一，其起病急骤、病情变化迅速，若处理不及时或方法不当，可能导致肠坏死、感染性休克甚至多器官功能衰竭，严重威胁患者生命。从临床数据来看，约15%-20%的急性肠梗阻会发展为绞窄性肠梗阻，此时肠管血运障碍的黄金救治时间仅为数小时。因此，掌握科学、规范的处理流程，精准判断病情进展，是提高救治成功率的关键。本文将围绕急性肠梗阻的识别、处理原则及特殊情况应对展开系统阐述，为临床实践提供参考。

一、认识急性肠梗阻：从定义到诊断的基础认知

（一）定义与分类：理解疾病本质的第一步

急性肠梗阻是指各种原因导致的肠内容物通过障碍，同时伴随肠道功能紊乱及全身病理生理改变的一组综合征。其分类方式多样，需从不同维度理解：

按病因可分为机械性、动力性和血运性三类。机械性肠梗阻最常见（占70%-80%），多因肠粘连、肿瘤、肠套叠、肠扭转等物理性因素阻塞肠腔；动力性肠梗阻则由肠壁肌肉运动功能障碍引起，如腹部手术后的麻痹性肠梗阻或肠道炎症引发的痉挛性肠梗阻；血运性肠梗阻较少见，主要因肠系膜血管栓塞或血栓形成，导致肠管缺血、蠕动停止。

按肠管血运是否受累，可分为单纯性肠梗阻（仅肠腔阻塞，血运正常）和绞窄性肠梗阻（肠管血运障碍，易坏死）；按梗阻部位则分为高位（空肠上段）和低位（回肠末段、结肠）肠梗阻，二者临床表现差异显著。

（二）临床表现：识别疾病的“信号”

急性肠梗阻的典型症状可概括为“痛、吐、胀、闭”，但不同类型和阶段的表现各有特点。

腹痛是最早期症状，机械性肠梗阻多为阵发性绞痛，疼痛部位与梗阻位置相关（如高位梗阻多在上腹，低位梗阻在脐周或下腹）；若疼痛转为持续性剧烈胀痛，需警惕绞窄性肠梗阻可能。呕吐出现的时间和性质与梗阻部位密切相关：高位肠梗阻呕吐频繁且量大，呕吐物为胃内容物或胆汁；低位肠梗阻呕吐出现较晚，呕吐物可呈粪样（因肠内容物滞留发酵）。腹胀程度与梗阻部位和时间相关，低位梗阻或麻痹性肠梗阻腹胀更明显，可表现为全腹膨隆；绞窄性肠梗阻因肠管缺血水肿，腹胀可能不对称（如肠扭转时出现局限性膨隆）。停止排气排便为完全性肠梗阻的典型表现，但需注意，部分高位梗阻或不完全性梗阻患者可能仍有少量排气排便，易造成误诊。

体征方面，早期患者腹部柔软，可闻及高亢的肠鸣音（“气过水声”或“金属音”）；若出现腹膜刺激征（压痛、反跳痛、肌紧张）、肠鸣音减弱或消失，则提示肠坏死或穿孔可能；绞窄性肠梗阻患者还可能出现发热、心率增快、血压下降等全身中毒症状。

（三）诊断：多维度信息的综合分析

准确诊断依赖病史采集、体格检查与辅助检查的结合。病史中需重点询问既往手术史（尤其是腹部手术）、肿瘤病史、外伤史及既往肠梗阻发作史（粘连性肠梗阻多有类似病史）。体格检查需注意腹部外形（是否对称）、压痛范围、肠鸣音变化及是否触及包块（如肠套叠可触及腊肠样包块）。

辅助检查中，立位腹部X线平片是首选，典型表现为“阶梯状液平”和扩张的肠袢（高位梗阻液平少、肠管扩张轻；低位梗阻液平多、肠管扩张明显）。CT检查对早期绞窄性肠梗阻和病因判断更敏感，可显示肠壁增厚、肠系膜血管血栓、腹腔积液等征象；超声检查则对肠套叠（“同心圆征”）、肠扭转（“漩涡征”）有较高诊断价值。实验室检查需关注血常规（白细胞升高提示感染）、血生化（低钾、低钠、代谢性酸中毒）及乳酸（升高提示组织缺氧，可能为绞窄性肠梗阻）。

二、处理原则与流程：从评估到治疗的全链条管理

（一）初步评估：快速判断病情危重程度

接诊急性肠梗阻患者后，首要任务是快速评估生命体征（心率、血压、血氧饱和度）和是否存在绞窄迹象。若患者出现意识模糊、血压下降（收缩压＜90mmHg）、心率＞120次/分、血氧饱和度＜90%，提示已发生感染性休克或低血容量休克，需立即进入抢救流程。

判断绞窄性肠梗阻是关键，其预警指标包括：①腹痛持续超过6小时且进行性加重；②呕吐物或肛门排出物为血性（提示肠壁缺血坏死）；③腹部压痛固定，出现反跳痛或肌紧张；④腹腔穿刺抽出血性液体；⑤CT显示肠壁强化减弱、门静脉积气或肠系膜血管血栓。一旦怀疑绞窄，需在30分钟内完成术前准备并手术，延误可能导致肠坏死范围扩大。

（二）紧急处理：稳定生命体征的基础措施

胃肠减压：通过留置鼻胃管持续抽吸胃肠道内的气体和液体，可减轻腹胀、降低肠腔内压力，改善肠壁血运，同时减少呕吐导致的误吸风险。胃管留置后需记录引流液的量、颜色和性质（如血性引流液提示绞窄可能）。

补液与纠正电解质紊乱：急性肠梗阻患者因呕吐、肠腔内积液（正常肠液每日分泌约8000ml，梗阻时无法吸收），易出现严重脱水、低钾血症及代谢性酸中毒。补液需遵循“先盐后糖、先晶后胶、见尿补钾”原则：首先补充等渗盐水（如0.9%氯化钠）纠正低血容量，后根据血生化结果补充葡萄糖（5%或10%）；尿量＞40ml/h后开始