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误服药物中毒的护理汇报人：文小库2025-11-07

目?录CATALOGUE02初步评估01概述03紧急处理04护理措施05并发症管理06康复与预防

概述01

定义与基本概念误服药物中毒指因非医疗目的或错误用药导致药物摄入过量或不当，引发机体生理功能紊乱甚至器官损伤的临床急症。常见于儿童、老年人及认知障碍人群。中毒机制包括药物直接毒性作用（如对乙酰氨基酚肝毒性）、药理作用放大（如降压药导致低血压休克）或代谢产物蓄积（如甲醇转化为甲酸致酸中毒）。分级标准根据中毒严重程度分为轻度（仅实验室异常）、中度（出现症状但无生命危险）及重度（多器官衰竭或需生命支持）。

对乙酰氨基酚、布洛芬等过量可导致肝衰竭或消化道出血，尤其对乙酰氨基酚单次摄入150mg/kg即具肝毒性。地高辛中毒引发心律失常，β受体阻滞剂导致心动过缓和低血压，需密切心电监护。三环类抗抑郁药（如阿米替林）过量可致QT间期延长和癫痫发作，苯二氮卓类虽安全窗宽但大剂量仍会抑制呼吸。误服含强酸/碱的清洁剂可致消化道腐蚀，樟脑丸（萘）中毒会引起溶血性贫血。常见误服药物类型解热镇痛药心血管药物精神类药物家用化学品

临床表现特征表现为意识障碍（嗜睡至昏迷）、抽搐（常见于茶碱或抗胆碱能药物中毒）、瞳孔变化（阿片类针尖样瞳孔，抗胆碱药散大）。神经系统症状包括心动过速（拟交感神经药）、心动过缓（洋地黄类）、血压异常（降压药致低血压，拟交感药致高血压危象）。如水杨酸中毒致代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，胰岛素过量导致严重低血糖昏迷。心血管系统体征恶心呕吐（几乎见于所有中毒）、腹痛（腐蚀剂导致穿孔）、肝功能异常（对乙酰氨基酚中毒后24-48小时转氨酶升高）。消化系统表谢紊乱

初步评估02

快速识别中毒迹象神经系统异常表现观察患者是否出现嗜睡、昏迷、抽搐、瞳孔异常（扩大或缩小）、言语不清或幻觉等，这些症状可能提示中枢神经系统受药物影响。消化系统症状注意患者有无恶心、呕吐、腹痛、腹泻或呕血等表现，某些药物会直接刺激胃肠道黏膜或引发代谢紊乱。心血管系统变化监测心率异常（心动过速或过缓）、血压波动（升高或骤降）及心律不齐，部分药物可能干扰心脏电生理活动。呼吸功能异常评估呼吸频率（急促或缓慢）、深度（浅表或深大呼吸）及是否存在呼吸困难，某些药物会抑制呼吸中枢或导致肺水肿。

生命体征监测要点持续心电监护通过心电图实时捕捉心律失常、ST段改变等危险信号，尤其对心血管毒性药物（如洋地黄类、三环类抗抑郁药）需重点关注。血氧饱和度动态监测使用脉搏血氧仪追踪外周血氧水平，结合动脉血气分析判断是否存在低氧血症或酸碱失衡。体温与血压联合观察高热可能提示药物引发代谢亢进（如抗胆碱能药物中毒），而低血压需警惕血管扩张或心肌抑制效应。尿量与肾功能评估记录每小时尿量，检测尿常规及血肌酐，部分肾毒性药物（如非甾体抗炎药、氨基糖苷类）可导致急性肾损伤。

毒物筛查实验室检测采集血液、尿液或胃内容物进行气相色谱-质谱联用（GC-MS）或高效液相色谱（HPLC）分析，快速识别常见毒物成分。药物包装与病史追溯检查患者随身携带的药瓶、处方签或询问家属近期用药史，明确药物名称、剂量及误服时间。特征性临床表现关联结合患者症状与特定毒物的毒性机制（如有机磷农药的胆碱能危象、一氧化碳中毒的樱桃红色皮肤）辅助判断。毒物信息数据库查询利用专业毒物控制中心数据库或医学文献，比对患者症状与已知毒物谱系，缩小排查范围。中毒物质确认方法

紧急处理03

清除毒物常用技术催吐法在误服后尽早实施，使用生理盐水或清水反复灌洗胃腔，直至洗出液澄清无药物残留，操作中需监测患者生命体征。洗胃术活性炭吸附导泻与灌肠适用于清醒且合作的患者，通过刺激咽部或使用催吐药物促使胃内容物排出，需注意避免误吸导致吸入性肺炎。口服活性炭可吸附胃肠道内未吸收的毒物，尤其对脂溶性药物效果显著，需在中毒后1小时内使用最佳。通过硫酸镁等渗透性泻药或清洁灌肠加速肠道毒物排出，适用于缓释制剂或肠溶药物中毒。

解毒剂应用原则特异性解毒剂选择不良反应监测剂量与时机把控联合用药策略根据毒物类型选用对应解毒剂，如纳洛酮对抗阿片类药物、乙酰半胱氨酸治疗对乙酰氨基酚中毒。解毒剂需严格按体重计算剂量，早期足量使用以中和毒物活性，延迟给药可能降低疗效。部分解毒剂可能引发过敏或毒性反应（如二巯丙醇导致高血压），需持续监测患者反应并及时调整方案。对于复合中毒病例，需评估不同解毒剂的相容性，避免药物间相互作用加重器官损伤。

呼吸功能维护循环系统稳定对呼吸抑制患者给予氧疗或无创通气，必要时气管插管维持气道通畅，防止低氧血症导致多器官衰竭。通过补液、血管活性药物维持血压，纠正心律失常，尤其关注心肌抑制类毒物（如β受体阻滞剂）的影响。支持性护理措施肝肾功能保护强化水化治疗促进毒物排泄，必要时采用血液净化技术（如