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急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南

前言

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床常见的急危重症，以急性起病、顽固性低氧血症和双肺弥漫性浸润为主要特征，病情进展迅速，病死率居高不下，一直是危重症医学领域关注的焦点和难点。本指南旨在结合当前最新的临床证据和实践经验，为临床医师提供关于ARDS诊断与治疗的系统性指导，以期规范临床行为，改善患者预后。

一、定义与流行病学

ARDS是指由各种肺内和肺外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤，进而发展的急性呼吸衰竭。其主要病理生理特征为肺泡毛细血管膜通透性增加、肺泡腔渗出富含蛋白质的液体、肺顺应性降低以及肺内分流增加，临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症。

ARDS可发生于任何年龄群体，其发病率与基础疾病和地区医疗水平密切相关。尽管近年来在ARDS的认识和治疗方面取得了一定进展，但其总体病死率仍维持在较高水平，严重威胁患者生命健康。

二、病因与危险因素

ARDS的病因多样，通常可分为肺内因素（直接损伤）和肺外因素（间接损伤）。

肺内因素主要包括：严重肺部感染（细菌性、病毒性、真菌性等）、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体（如烟雾、化学性气体）、淹溺、氧中毒等。其中，严重肺部感染（尤其是细菌性肺炎）是导致ARDS的最常见原因。

肺外因素主要包括：严重脓毒症与脓毒性休克、多发性创伤、急性胰腺炎、大量输血（输血相关急性肺损伤）、体外循环、弥散性血管内凝血、药物过量等。脓毒症是目前公认的最主要的肺外致病因素。

值得注意的是，多种危险因素并存时，ARDS的发生风险显著增加，且病情往往更为严重。

三、病理生理机制

ARDS的病理生理过程复杂，尚未完全阐明，目前认为其本质是机体对各种损伤因素的过度炎症反应导致的肺泡上皮和血管内皮广泛损伤。

起始阶段，致病因素通过直接或间接途径激活肺泡巨噬细胞、中性粒细胞等炎症细胞，释放大量炎症介质（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-6等），形成“炎症风暴”。

进展阶段，炎症介质导致肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，内皮细胞间紧密连接破坏，血管通透性增加，富含蛋白质的水肿液渗漏至肺泡腔，形成肺泡水肿。肺泡上皮细胞损伤导致表面活性物质合成减少、消耗增加和功能障碍，引起肺泡塌陷、肺不张，进一步降低肺顺应性，增加呼吸功。

修复阶段，肺组织出现纤维化改变，胶原沉积，可导致慢性肺功能损害。部分患者可完全恢复，但重症患者常遗留不同程度的肺功能障碍。

四、临床表现与辅助检查

（一）临床表现

ARDS通常在原发疾病发生后数小时至数天（一般不超过一周）内急性起病。

1.呼吸窘迫：是ARDS最突出的临床表现。患者出现呼吸急促、费力，呼吸频率常大于28次/分，伴有鼻翼扇动、三凹征等。

2.低氧血症：表现为口唇、甲床发绀，且常规吸氧难以纠正。患者可出现烦躁、焦虑、意识障碍等缺氧相关症状。

3.肺部体征：早期肺部体征可无明显异常，或仅有呼吸音增粗。随着病情进展，可闻及双肺湿性啰音，有时可伴有干性啰音或哮鸣音。

（二）辅助检查

1.动脉血气分析：是诊断ARDS和判断病情严重程度的重要依据。典型表现为PaO?降低，PaCO?正常或降低（呼吸窘迫早期），后期可因呼吸肌疲劳出现PaCO?升高。氧合指数（PaO?/FiO?）是诊断ARDS的关键指标。

2.胸部影像学检查：

*X线胸片：早期可无异常或仅见肺纹理增多、模糊。典型表现为双肺弥漫性浸润影，呈“白肺”或“磨玻璃样”改变，符合急性肺水肿的特点，但无左心房高压的影像学证据。

*胸部CT：能更清晰地显示肺部病变的范围、程度和分布特征，对ARDS的诊断、鉴别诊断及指导治疗（如俯卧位通气、肺复张）具有重要价值。常见表现为双肺不对称的、重力依赖区为主的实变影和磨玻璃影。

3.肺功能检查：ARDS患者肺顺应性降低，功能残气量减少，无效腔通气增加。但急性期患者常难以配合完成常规肺功能检查。

4.血流动力学监测：对于疑似ARDS或需要鉴别心源性肺水肿的患者，中心静脉压（CVP）或肺动脉楔压（PAWP）监测有助于判断容量状态和心功能。ARDS患者PAWP通常18mmHg（若不存在心功能不全）。

5.其他：血常规、生化、凝血功能、感染标志物（如降钙素原、C反应蛋白）及病原学检查等，有助于明确病因、评估病情及指导治疗。

五、诊断标准与鉴别诊断

（一）诊断标准

目前临床广泛采用的是2012年柏林定义的ARDS诊断标准：

1.起病时间：已知临床病因后1周内新发或原有呼吸症状加重。

2.胸部影像学：双肺斑片状浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/肺不张或结节解释。

3.肺水肿原因：无法用心力衰竭或容量超负荷解释的呼吸衰竭。如无危险因素，需通过客观检查（如超声心动图）排除心源性肺水肿。

4.氧合指数：根据氧合指数（PaO