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2025AATS专家共识文件：二尖瓣环钙化的外科治疗精准诊疗，优化手术方案

目录第一章第二章第三章前言与背景诊断与评估外科治疗适应症

目录第四章第五章第六章手术技术详解术后管理与并发症专家共识总结

前言与背景1.

疾病定义与概述二尖瓣环钙化（MAC）是一种以二尖瓣纤维环进行性钙盐沉积为特征的退行性病变，病理表现为羟基磷灰石结晶在胶原基质中的异常沉积，可导致瓣环僵硬和瓣叶活动受限。病理学特征MAC主要累及后瓣环（占90%病例），严重时可形成钙化桥改变左心室几何结构，常合并二尖瓣关闭不全（48%）或狭窄（32%），约20%患者需干预治疗。解剖学影响根据CT钙化积分分为轻度（100HU）、中度（100-400HU）和重度（400HU）；外科分型则按钙化范围分为局灶型（1/3环周）和弥漫型（≥1/3环周）。分型标准

年龄相关性在65岁以上人群中患病率达8-15%，80岁以上激增至35-42%，女性发病率是男性的2.3倍，与骨质疏松存在显著正相关（OR=1.87，95%CI1.35-2.59）。危险因素慢性肾脏病（eGFR60ml/min时风险增加3.1倍）、糖尿病（HR=1.68）、高血压（OR=2.15）是三大主要危险因素，机械应力假说认为二尖瓣后环承受最大收缩期张力是其好发部位。合并症谱42.7%合并主动脉瓣钙化，28.3%伴冠状动脉疾病，15.6%存在传导系统异常需起搏器植入，这使得MAC患者STS评分平均较普通患者高3.2分。自然病程未经治疗的重度MAC患者5年生存率仅35-48%，主要死因为心力衰竭（54%）、猝死（22%）和栓塞事件（14%）行病学特征

MAC导致传统瓣膜缝合困难，术中瓣环撕裂风险达12-18%，体外循环时间延长35-75分钟，是二尖瓣手术中死亡率最高的亚组（院内死亡率8.2%vs常规手术2.1%）。现有指南对MAC处理缺乏明确推荐，外科医生选择策略差异大（44%倾向置换，36%选择修复，20%采用杂交技术），亟需标准化治疗路径。经导管二尖瓣置换（TMVR）在MAC患者中应用时，瓣周漏发生率高达28-42%，新一代锚定技术如钙化轨道系统有望将该值降至15%。手术挑战性治疗决策困境技术革新需求临床重要性

诊断与评估2.

影像学检查方法超声心动图：作为首选检查手段，经胸超声（TTE）和经食道超声（TEE）可清晰显示二尖瓣环钙化（MAC）的范围、厚度及对瓣叶功能的影响，三维超声能进一步评估钙化灶的空间分布与瓣膜动力学改变。心脏CT扫描：高分辨率CT可量化钙化负荷（Agatston评分），明确钙化灶与冠状动脉、左心室流出道的解剖关系，为手术规划提供关键信息，尤其适用于经导管介入治疗的术前评估。心脏磁共振（CMR）：通过延迟强化序列可鉴别钙化与纤维化组织，评估左心室功能及心肌存活状态，对合并心肌病变的患者具有独特诊断价值。

需满足二尖瓣环局灶性或环形钙化厚度≥3mm，且累及瓣环周长＞1/3，同时排除退行性瓣膜病导致的单纯瓣叶钙化。形态学标准需证实钙化导致二尖瓣狭窄（平均跨瓣压差≥5mmHg）或关闭不全（有效反流口面积≥0.2cm2），并伴有相应血流动力学改变。功能学标准采用Carpentier-MAC分级（Ⅰ-Ⅳ级），根据钙化侵犯深度（是否累及心室肌）和范围（是否累及主动脉瓣环）进行严重程度分层。分级系统需与风湿性二尖瓣病变、感染性心内膜炎钙化赘生物及转移性钙化相鉴别，结合病史、实验室检查及多模态影像学特征综合判断。鉴别诊断诊断标准确立

风险评估流程整合STS评分和EuroSCOREII，额外增加MAC特异性指标（如钙化侵犯左心室后壁深度、是否合并主动脉瓣钙化）形成MAC-SCORE模型。外科风险评分通过CT重建分析钙化灶与冠状动脉回旋支的间距（需＞3mm）、瓣环可扩张性及人工瓣膜锚定区质量，预测瓣周漏风险。介入可行性评估由心脏外科、介入cardiology、影像科组成团队，综合评估患者解剖适宜性、合并症及预期寿命，选择修复/置换及手术/介入路径。多学科决策

外科治疗适应症3.

严重二尖瓣功能障碍对于合并重度二尖瓣反流或狭窄的MAC患者，当钙化导致瓣膜功能严重受损且药物无法控制症状时，需考虑外科干预。共识推荐采用多模态影像评估瓣膜血流动力学影响。当MAC引起左心室功能下降（LVEF50%）或肺动脉高压（50mmHg）时，即使症状轻微也建议手术。需结合心脏超声和右心导管数据进行综合判断。患者若出现1年内≥2次因MAC相关瓣膜病变住院的心衰急性发作，且排除其他诱因后，应列入手术适应症范畴。需注意评估钙化对瓣环结构的破坏程度。心功能进行性恶化反复心力衰竭发作适应症指南

解剖学评估标准要求术前通过CT测量钙化厚度5mm、累及瓣环周径180°，且排除活动性心内膜炎。三维经食道超声需确认钙化