解热镇痛抗炎药修改讲课文档.pptVIP

解热镇痛抗炎药修改第1页，共20页。

优选解热镇痛抗炎药修改第2页，共20页。

内容提要二、分类1.非选择性环氧酶(cycloxygenase,COX)抑制药包括水杨酸类、苯胺类、吲哚类、芳基乙酸类、芳基丙酸类、烯醇酸类、吡唑酮类、烷酮类、异丁芬酸类等2.选择性环氧酶-2抑制药包括塞来昔布、罗非昔布、尼美舒利等3.抗痛风药第3页，共20页。

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COX-1和COX-2的特性第5页，共20页。

一、药理作用1.抗炎作用大多数解热镇痛药都有抗炎、抗风湿作用，即药物能使炎症的红、肿、热、痛反应减轻或消退，其抗炎作用亦是与抑制外周前列腺素合成有关。解热镇痛药的药理作用、作用机制

及常见不良反应第6页，共20页。

解热镇痛药协同作用（—）组织胺、缓激肽、5-HT等释放PG合成增加非特异性致炎物质和抗原扩张血管、毛细血管通透性增加致痛扩张血管、毛细血管通透性增加痛觉增敏炎症（红斑、水肿、疼痛）第7页，共20页。

2.镇痛作用第8页，共20页。

特点：1.为非麻醉性(非成瘾性)镇痛药,无欣快感、耐受性、呼吸抑制。2.镇痛强度弱于哌替啶,对慢性钝痛有效,对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。3.镇痛作用部位主要在外周。4.镇痛机制是抑制局部PG合成,减轻PG致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性。

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3.解热作用第10页，共20页。

特点：1.仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响.

2.仅影响散热过程,不影响产热过程.

3.解热机制是抑制下丘脑体温调节中枢环氧酶(前列腺素合成酶)活性,从而抑制前列腺素(PG)的合成。第11页，共20页。

4.其它

NSAIDs可抑制PG合成酶,减少血栓烷A2(TXA2)形成,从而抑制血小板聚集和血栓形成。对肿瘤的发生、发展及转移可能均有抑制作用。此外尚有预防和延缓阿尔茨海默病发病、延缓角膜老化等作用。第12页，共20页。

二、作用机制NSAIDS的抗炎作用主要与其抑制COX的活性，抑制PGs的生成有关。第13页，共20页。

三、常见不良反应包括胃肠道反应、皮肤反应、肝肾损害、心血管系统不良反应、血液系统反应等。第14页，共20页。

NSAIDs对COX的选择性作用NSAIDs对COX-1和COX-2作用的不同可能是其药理作用和不良反应不一致的原理：对COX-1的抑制作用越强，导致的不良反应就越大；而对COX-2的抑制作用越强，其抗炎、镇痛效果就越显著。第15页，共20页。

NSAIDs对COX-1和COX-2不同作用NSAIDs的抑制作用COX-1COX-2生理性PGs合成减少致炎性PGs合成减少结构酶生理作用诱导酶，致炎作用解热、镇痛、抗炎等作用不良反应第16页，共20页。

第一节非选择性环氧酶抑制药一、水杨酸类二、苯胺类三、吲哚类四、芳基乙酸类五、芳基丙酸类六、烯醇酸类七、吡唑酮类八、烷酮类九、异丁芬酸类第17页，共20页。

乙酰水扬酸（阿斯匹林Aspirin）一、水杨酸类第18页，共20页。

[体内过程]口服后迅速被胃肠道粘膜吸收，酯酶水解为水杨酸，以水杨酸盐的形式可分布到全身组织包括关节腔、脑脊液和胎盘。在肝内氧化代谢，其代谢产物与甘氨酸或葡萄糖醛酸结合后从尿排出。口服小剂量阿司匹林（1g以下）时，水解产生的水杨酸量较少，按一级动力学消除；1g以上时，水杨酸生成量增多，其代谢从一级动力学消除转变为零级动力学消除。一、水杨酸类第19页，共20页。

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