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刘宝林《口腔种植学》（第2版）

第四章知识点笔记

一、核心定义（★★★考点）

1.骨结合的生物学本质：种植体（主要为钛及钛合金）植入骨组织后，表面氧化膜与

骨基质通过化学吸附形成键合，伴随成骨细胞增殖、分化并分泌骨基质，最终实现种

植体与骨组织无纤维间隔的直接骨性连接，是种植成功的金标准（临床判断：种植体

X

无动度，线示骨与种植体界面无透射区）。

2.成骨细胞与破骨细胞的协同作用：成骨细胞源于间充质干细胞，负责合成Ⅰ型胶原

及骨基质矿化；破骨细胞源于造血干细胞，负责骨吸收以维持骨代谢平衡，二者通过

RANKL-RANK-OPG通路调控，共同维持种植体周围骨稳态。

3.种植体周围软组织愈合：种植体植入后，上皮细胞沿种植体表面迁移并形成上皮附

着（类似天然牙牙周上皮），结缔组织纤维与种植体表面形成机械嵌合，共同构成种

植体周围软组织屏障，阻止微生物入侵。

4.生物相容性的生物学评价：种植体材料引发宿主局部及全身的生物学反应程度，核

心评价指标包括细胞粘附率（≥80%为优良）、炎症因子释放量（IL-6≤10pg/mL）、骨

结合率（≥60%为临床可接受），无毒性、无致敏性、无刺激性是基本要求。

5.引导骨再生（GBR）的生物学原理：通过生物膜屏障隔离软组织（上皮、结缔组

织）与骨缺损区，为成骨细胞增殖、迁移创造专属空间，同时保护血凝块稳定，激活

骨组织的自身再生潜能。

二、核心理论基础（最高频考点）

★★★★★

（一）骨结合的生物学过程（简答题必考）

1.初期反应期（术后1-3天）：种植体植入后局部出血形成血凝块，血小板释放

PDGF（血小板衍生生长因子）、TGF-β（转化生长因子）等，招募中性粒细胞、巨噬

细胞清除坏死组织，为后续修复奠定基础。此阶段若血凝块脱落，骨结合失败率增加

60%。

2.骨结合诱导期（术后4-14天）：间充质干细胞向种植体表面迁移并分化为成骨前

体细胞，种植体表面氧化膜（TiO₂）与骨基质中的钙磷离子发生化学结合，形成初始

骨性连接（骨结合率约20%-30%）。SLA表面（喷砂酸蚀）可使此阶段细胞粘附率提

升50%。

3.骨结合形成期（术后2-3个月）：成骨细胞在种植体表面分泌骨基质并矿化，形

成编织骨，随后编织骨逐渐改建为板层骨，骨结合率提升至60%-80%。下颌骨此阶段

进程较上颌骨快30%-40%，临床下颌种植3个月可负重，上颌需6个月。

4.骨结合成熟期（术后3-6个月及以上）：板层骨进一步增厚，骨小管与种植体表

80%≤0.1mmISQ≥75

面形成紧密连接，骨结合率稳定在以上，种植体动度（值），可

承受正常咬合载荷（200-800N）。

（二）种植体周围软组织愈合机制

1.上皮愈合（术后7-14天）：口腔上皮细胞沿种植体表面迁移，在距离种植体表面约

20μm处形成多层上皮结构，基底细胞通过半桥粒与种植体表面氧化膜结合，形成上皮

附着（类似天然牙的结合上皮），厚度约15-20μm，是抵御微生物入侵的第一道屏

障。

2.结缔组织愈合（术后2-4周）：成纤维细胞在种植体与上皮之间形成致密结缔组

织，胶原纤维呈平行于种植体表面的束状排列，长度约50-100μm，与上皮附着共同构

成种植体周围软组织屏障，其宽度≥2mm时可有效降低种植体周围炎发生率（发生率

＜5%）。

3.软组织稳定期（术后1-3个月）：上皮与结缔组织附着结构稳定，牙龈形态塑形完

成，龈沟深度≤3mm，探诊无出血，此阶段软组织稳定性直接影响种植美学效果及长

期成功率。

（三）骨愈合的生物学调控机制

•生长因子调控：BMP（骨形态发生蛋白）可诱导间充质干细胞定向分化为成骨细

胞，提升骨结合率30%-40%；VEGF（血管内皮生长因子）促进局部血管生成，为骨

再生提供营养，血管密度与骨愈合速度呈正相关（r0.85）。

•骨代谢平衡：成骨细胞分泌的OPG（骨保护素）与破骨细胞表面RANK结合，

抑制骨吸收；破骨细胞通过酸性环境溶解骨基质，二者通过“成骨-破骨偶联”维持骨量

稳定，种植体负重后此平衡可使骨密度提升15%-20%。

•材料表面的生物学效应：种植体表面粗糙度Ra