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医学急性肾损伤补液时机案例教学课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为一名在重症医学科工作了12年的护士，我深知急性肾损伤（AKI）是临床中最棘手的危重症之一。它像一场“肾脏的风暴”，起病急、进展快，若救治不及时，患者可能在短时间内发展为多器官功能衰竭。而在AKI的救治链条中，补液时机的把握堪称“关键钥匙”——补早了、补多了，可能诱发急性左心衰或肺水肿；补晚了、补少了，肾脏缺血进一步加重，会加速肾功能恶化。

记得去年冬天，我们科收治了一位72岁的AKI患者。从他入院时的混乱补液到后续精准调整，整个过程让我深刻体会到：补液不是简单的“输液体”，而是基于病理生理、动态评估的“精准作战”。今天，我就以这个真实案例为切入点，和大家一起梳理AKI补液时机的护理要点。

02病例介绍

病例介绍2023年1月15日晚21:30，急诊用平车推进来一位72岁的男性患者，家属焦虑地喊着：“大夫，我爸吐了三天，今天突然尿少了！”患者张大爷，既往有高血压病史10年（规律服用氨氯地平），否认糖尿病、慢性肾病史。三天前因进食不洁食物出现呕吐（每日8-10次）、腹泻（稀水样便，每日6次），未及时就医，仅自行口服“藿香正气水”。近24小时尿量不足200ml（正常成人尿量约1500-2000ml/日），伴乏力、头晕、心慌。

入院时查体：体温36.8℃，心率112次/分（正常60-100次/分），血压88/52mmHg（正常≥90/60mmHg），呼吸22次/分；神志清，精神萎靡，皮肤弹性差，眼窝凹陷，唇舌干燥；双肺呼吸音清，未闻及湿啰音；心率齐，未闻及杂音；腹软，无压痛；双下肢无水肿。

病例介绍实验室检查：血肌酐（Scr）289μmol/L（正常男性53-106μmol/L），尿素氮（BUN）18.7mmol/L（正常2.9-7.5mmol/L），血钾5.1mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L）；尿常规：尿比重1.030（正常1.015-1.025），尿钠12mmol/L（正常20-40mmol/L）；血气分析：pH7.32（正常7.35-7.45），BE-5mmol/L（正常-3至+3），提示代谢性酸中毒。

初步诊断：①急性肾损伤（AKI，根据KDIGO标准，Scr较基线升高≥0.3mg/dl或增加≥50%，患者无慢性肾病史，结合少尿，考虑肾前性AKI）；②重度脱水；③代谢性酸中毒；④高血压病2级（极高危）。

03护理评估

护理评估面对张大爷的情况，我们护理团队迅速启动了系统评估——这是确定补液时机的第一步。

健康史评估通过与家属沟通，我们了解到：患者呕吐、腹泻三天未补液，每日摄入仅少量温水，属于典型的“入量不足”；既往无肾脏基础病，无使用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素）史，排除肾性AKI；无腰痛、血尿，无尿路结石史，排除肾后性梗阻。这些信息提示：肾前性因素（有效循环血容量不足）是AKI的主要诱因。

身体评估重点关注脱水与循环状态：皮肤弹性差（轻捏手背皮肤，松开后3秒才恢复）、眼窝凹陷、唇舌干燥，均是重度脱水的体征；心率增快（112次/分）、血压偏低（88/52mmHg），提示代偿性循环不足；尿量＜0.5ml/kg/h（患者体重65kg，24小时尿量200ml，计算得0.1ml/kg/h），符合AKI少尿期表现。

实验室指标分析血肌酐289μmol/L（较正常升高2.7倍），但尿比重高（1.030）、尿钠低（12mmol/L），这是肾前性AKI的典型表现——肾脏因缺血启动“保水保钠”机制，尿液浓缩，尿钠排出减少。若为肾性AKI（如急性肾小管坏死），尿比重会降低（接近等渗，1.010左右），尿钠＞40mmol/L。

心理社会评估患者因突然病重、环境陌生，表现出明显焦虑，反复问：“我是不是肾不行了？会不会透析？”家属因缺乏AKI知识，对治疗配合度存疑，反复询问“输这么多液会不会水肿”。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们梳理出以下核心护理诊断：

体液不足与呕吐、腹泻导致大量体液丢失，补液不及时有关（依据：皮肤弹性差、血压低、尿量少）；

潜在并发症：急性左心衰竭/肺水肿与快速大量补液或补液过量有关（依据：患者老年，心脏代偿能力下降）；

潜在并发症：高钾血症/代谢性酸中毒加重与肾功能受损、酸性代谢产物排泄障碍有关（依据：血钾5.1mmol/L接近上限，血气pH7.32）；

焦虑与疾病进展快、缺乏疾病认知有关（依据：患者反复询问病情，家属紧张）。

05护理目标与措施

护理目标与措施针对护理诊断，我们制定了“分阶段、动态调整”的补液策略，核心是“先快后慢、先盐后糖、见尿补钾”，同时严密监测避免过负荷。

首要目标：纠正体液不足，恢复肾灌注