脑保护与脑复苏课件.pptVIP

脑保护及脑复苏的进展

;脑保护与脑复苏;脑缺血分类;;脑组织的生理特点;脑缺血连锁反应;;;原发性损伤(ischemiadamage);;继发性损伤

(reperfusiondamage，re-oxygenationdamage);发病机制;1、EAA神经毒性学说;2、Ca2+超载学说;作用

?脑小动脉痉挛

?EAA释放增加

?激活磷脂酶(A2、C)－游离脂肪酸↑

?激活蛋白激酶，破坏神经元

;3、氧自由基学说;4、其他损伤机制;二、脑保护措施

—非药理学脑保护;低温;抑制兴奋性神经递质（EAAs）释放EAA介导神经元极度兴奋，组织坏死且有神经毒性，包括Glu、ASP、DA等，分Na+内流为特征的急性毒性肿胀和Ca2+内流的迟发性坏死Buto：缺血后DA和Glu升高500和7倍低温后DA和Glu下降60-100%

?延长对完全性缺血耐受性，推迟脑损害降低机体反应和代谢速度,不改变已产生的脑损害;控制血糖;脑逆灌注技术：CPB、脑卒中

血液稀释：交联分子血红蛋白;离子通道阻滞药;K+通道阻滞药：苯妥英钠稳定细胞膜，减慢K+释放改善CBF分布，防止代谢产物及毒性物质堆积;脂质过氧化抑制剂;EAAs拮抗剂;巴比妥类药等;内源性脑保护;

;脑复苏：为了防治心脏停搏后缺氧性脑损伤所采取的措施

重要性：脑复苏是决定患者生存质量的关键;适应症：估计心肺复苏不够及时（＞4分钟）+脑缺氧损伤的体征如体温升高，肌张力亢进、痉挛、抽搐乃至惊厥

目的：挽救病人生命，恢复病人生活自理能力并最大限度改善病人的智能，使病人重新获得生活和工作能力

;原则;心跳骤停的时间与复苏;（一）一般治疗;（二）特异性治疗;低温;;要求

－尽早降温:5min

－足够降温:快(3-6h)，理想要求

－持久降温:１周后仍无恢复，无需继续降温

－自由复温:四肢协调动作和听觉恢复，复温后1~2天再停用辅助降温药

注意事项

－注意综合其他药物治疗

－控制患者的寒颤或抽搐，必要时辅以冬眠合剂或肌松剂;（二）特异性脑复苏措施;脱水剂;（１）甘露醇

脑专一性脱水作用，增加血－脑和血－脑脊液渗透压梯度，收缩脑血管

每次0.5～1.0g／kg，３～４次／天

与速尿合用增强降颅内压的效果，延长作用时间

（２）白蛋白

每次10～20克，３～４次／天

结合甘露醇应用，有较好的效果

（３）甘油氯化钠溶液

每次500ml，１～２次／天

（４）速尿;（二）特异性脑复苏措施;作用机制

稳定血脑屏障

稳定细胞膜结构

减少脑脊液形成

清除自由基等

常用的药物：地塞米松

抗脑水肿作用最强

首剂10～20mg，以后每次5～10mg，３～４次／天，一般不超过４天;（二）特异性脑复苏措施;高压氧;（二）特异性脑复苏措施;改善血液流变学

血液稀释、肝素应用

兴奋性氨基酸拮抗剂

MK-801、右甲吗喃

离子通道阻滞药

Ca2+通道阻滞药：尼莫地平和尼卡地平

Na+通道阻滞药：利多卡因

K+通道阻滞药：苯妥英钠

促进代谢药物

ATP、CA、胞二磷胆碱、脑活素

脂质过氧化抑制剂

SOD、铁离子螯合剂、VitE;三、脑复苏的转归

;预后;Glasgow昏迷评分标准;脑功能恢复的顺序;脑复苏的结局;脑死亡（brainDeath）;3、确认试验此三项中必须有一项阳性

-脑电图无电活动至少持续30min

-经颅脑多普勒超声呈脑死亡图型

-体感诱发电位P14以上波形消失或双侧正中神经刺激时N20－P22反应消失

4、观察时间：首次确诊后，12小时无变化

;;思考题;谢谢大家！