药物相关性血小板减少症病理机制与临床研究进展.pdfVIP

|WHAT’SHOT在ITP|

药物相关性血小板减少症

塔玛姆·巴克和·马里尼

输血医学，图宾根医学院，图宾根大学图宾根德国

许多药物与药物诱导的免疫性血小板减少症（DITP）有关。DITP患者在用药后5至10天出现血小板计数下降，

风险增加。DITP的诊断通常具有性，因为大多数住院患者正在服用多种药物，并且患有也可能导致血小板减少症

的合并症。专门的诊断测试已经开发出来，有助于确诊。DITP的治疗包括停用致病药物。血小板计数通常在相

关药物或药物代谢物的4或5个半衰期后开始恢复。对于严重血小板减少和的患者可给予大剂量静脉注射免疫球蛋

白。尽管在大多数情况下，DITP与有关，但危及生命的血栓栓塞并发症在肝素诱导的血小板减少症(HIT)患者中

很常见。抗血小板因子4/肝素抗体与血小板和单核细胞上的Fc受体结合导致血管内细胞激活，导致HIT中的强烈血栓

前状态。临床症状包括血小板计数减少50%和/或新的血栓栓塞并发症。有两种方法可以帮助确认或排除HIT：使用评

分系统评估临床表现和抗血小板因子4/肝素抗体的体外演示。HIT管理的基石是当怀疑有疾病时立即停用肝素并使用非

肝素抗凝剂进行抗凝。在这篇综述中，DITP和HIT的病理生理学、诊断和治疗的信息。

1

利奈唑胺。虽然大多数抗药物被认为可介导血小板或巨核细胞

学习目标的直接破坏，但该组的某些药物（例如奥沙利铂）被发现可引起由

•建立鉴别诊断药物诱导的血小板抗体介导的急性且通常严重的血小板减少症。2,3

•针对药物相关血小板减少症制定适当的前期管理

某些药物已被证明可以通过引起血小板中的Ca12信号传导、

线粒体去极化和磷脂酰丝氨酸来直接介导不依赖于抗体的

血小板凋亡（表4,5

介绍1）。尽管这些发现听起来很有趣，但并非

许多治疗药物与血小板减少症有关。尽管在大多数情况下，药所有接受这些药物治疗的患者都会出现某种程度的血小板减少

物引起的血小板减少症与有关，但危及生命的血栓栓塞并症。因此，药物诱导的细胞凋亡可能导致临显着的血小板

发症在肝素引起的血小板减少症（HIT）患者中很常见。识别减少症的临床仍然，并且需要未来的研究来评估促凋

导致血小板减少症的化合物通常具有性，因为大多数住院亡药物给药对血小板计数的影响。

患者正在服用多种药物，并且患有也可能导致血小板减少症的

合并症。在这篇综述中，药物诱导的免疫性血小板

DITP

减少症(DITP)和HIT的病理生理学、诊断和治疗的信

超过300种药物与DITP有关。对患者数据的系统

息。

发现，最常报告的与血小板减少症有明确或可能关系的

药物是奎宁、奎尼丁、甲氧苄啶/磺胺甲恶唑、万古霉素、青

药物介导的血小板减少症