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2025欧洲专家共识声明：经导管治疗心力衰竭二尖瓣反流微创介入治疗的新突破

目录第一章第二章第三章引言与背景共识制定方法病理生理学基础

目录第四章第五章第六章经导管治疗技术临床证据与结果共识推荐与实施

引言与背景1.

01心力衰竭（HF）与继发性二尖瓣反流（SMR）存在双向恶性循环关系。HF导致左心室重构及二尖瓣环扩张，进而加重SMR；而SMR又通过容量超负荷进一步恶化HF。病理生理关联02SMR在HF患者中发生率高达50%，且与住院率、死亡率显著相关，尤其是射血分数降低型心衰（HFrEF）患者。流行病学特征03SMR可分为局部心室重构（如心肌梗死后乳头肌功能异常）和整体心室扩张（如扩张型心肌病）两类，治疗需针对原发病因。分型与机制04基于超声心动图评估反流程度（如有效反流口面积、反流量），并结合临床症状（如呼吸困难、疲乏）综合判断。诊断标准心力衰竭与二尖瓣反流概述

输入标题技术迭代评估更新适应症整合最新随机对照试验（如RESHAPE-HF2、MATTERHORN）证据，重新定义经导管二尖瓣修复（TMVr）在不同SMR亚型中的适用人群。与ESC/EACTS瓣膜病管理指南互补，填补HF背景下SMR干预策略的空白。提出心脏团队（心内科、心外科、影像科）在SMR患者评估与决策中的标准化流程。总结第二代经导管器械（如新型夹合系统、瓣环成形装置）的安全性和有效性数据，优化治疗选择。指南衔接多学科协作框架2025共识声明目的

严重sMR发病率差异显著:射血分数降低型患者中严重sMR发病率高达25%，是其他亚型的2.5倍，凸显该群体瓣膜病变风险集中。死亡率风险梯度上升:严重sMR使中等射血分数患者死亡风险激增153%（风险比2.53），显著高于降低型（70%）和保留型（52%），反映病理机制复杂性。治疗缺口突出:尽管严重sMR患者死亡率风险比达7.53，但研究显示外科/经导管干预率极低，提示临床实践与指南存在脱节。疾病负担与临床需求

共识制定方法2.

专家小组组成由ESC心衰协会(HFA)、欧洲心血管影像学协会(EACVI)、欧洲心律协会(EHRA)及欧洲经皮心血管介入协会(EAPCI)的核心专家联合组成，涵盖心衰管理、影像评估、心律失常干预及导管技术领域。多学科团队构建专家组成员来自欧洲不同国家医疗机构，确保共识建议兼顾地区医疗实践差异，避免单一中心经验主导。地域代表性平衡所有参与专家需公开声明与器械厂商的财务关系，并由独立委员会监督，确保共识内容不受商业因素影响。利益冲突管理

系统性文献回顾聚焦经导管二尖瓣修复技术（如MitraClip）的临床研究，纳入RESHAPE-HF2、MATTERHORN等关键RCT数据，同时分析COAPT与MITRA-FR研究的异质性。真实世界数据整合评估超过10万例经导管修复的注册数据，重点关注手术安全性、长期预后及不同亚组（如射血分数保留/降低型心衰）疗效差异。影像学标准统一由EACVI专家主导制定超声心动图评估SMR严重程度的标准化方案，包括有效反流口面积、反流容积等核心参数的测量规范。技术迭代分析对比不同代际器械（如新一代MitraClip系统）的技术特性，评估其对于手术成功率、并发症率的影响据收集与评估流程

Delphi法迭代投票通过两轮匿名投票确定关键条款，当赞同率≥80%时视为达成共识，争议条款需现场辩论后重新表决。证据等级划分采用ESC标准对推荐意见分级（I-III类），并标注证据来源（A-C级），如经导管修复对高手术风险患者的推荐等级基于MATTERHORN试验结果。临床路径可视化将共识建议转化为决策流程图，明确药物治疗失败后的多学科评估节点、影像学筛选标准及干预时机选择。共识达成标准

病理生理学基础3.

原发性瓣膜病变继发性心室重构血流动力学影响包括瓣叶脱垂、腱索断裂或瓣环扩张，导致瓣叶对合不良，血液从左心室反流至左心房。心力衰竭引起左心室扩大及乳头肌位移，导致功能性二尖瓣反流，常见于缺血性或扩张型心肌病。反流增加左心房容量负荷，导致肺静脉高压、肺动脉高压及右心功能衰竭，进一步恶化心力衰竭。二尖瓣反流机制

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统过度激活，加速心肌细胞凋亡和电重构。神经内分泌激活慢性二尖瓣反流导致左心室容量超负荷，引发心室扩张、心肌纤维化及收缩功能进行性恶化。左心室重构反流血液增加左心房压力，继发肺动脉高压，进一步加重右心衰竭风险。肺循环压力升高心力衰竭中的病理影响

症状与活动关联性：分级核心依据活动诱发症状的阈值，I级无症状，IV级静息即发作，反映心功能代偿能力逐级恶化。治疗阶梯差异：I级侧重病因控制，II级启动神经激素调节，III-IV级需强心治疗和高级生命支持。钠盐管理贯穿全程：所有分级患者均需限制每日钠盐3g