甲状腺功能减退症是什么？.pptxVIP

甲状腺功能减退症是什么？全面解析甲减的定义、病因、症状、诊断与治疗策略2025/12/9

目录定义与概述1.甲状腺功能减退的病因分析2.甲状腺功能减退的常见症状3.甲状腺功能减退的诊断流程4.甲状腺功能减退的治疗策略5.甲状腺功能减退与妊娠6.

1.定义与概述明确甲状腺功能减退症的基本概念及其全球流行现状

甲状腺激素分泌不足导致全身代谢率下降，机体各系统功能减缓甲状腺无法合成或释放足量的三碘甲状腺原氨酸（T3）和甲状腺素（T4），造成基础代谢率降低，影响能量产生、体温调节及器官运作。激素缺乏机制1甲减本质上是“身体运行速度变慢”的疾病，表现为疲乏、怕冷、体重增加、反应迟钝等低代谢综合征。临床表现本质2尽管多数为永久性疾病，但通过规范替代治疗可完全控制症状，恢复正常生活质量。可控性与预后3可分为原发性（甲状腺本身病变）、中枢性（垂体/下丘脑问题）和周围性（组织对激素不敏感）三大类，其中原发性最常见。疾病分类维度41.1核心病理特征

揭示全球范围内甲状腺功能障碍的患病规模与人群分布特点全球近3000万人患有甲状腺功能障碍，其中绝大多数为甲状腺功能减退症患者。全球患病人数女性发病率远高于男性，尤其在育龄期及更年期女性中更为普遍，男女比例约为1:5~1:10。性别差异显著随年龄增长发病率上升，60岁以上人群检出率明显升高，常与其他慢性病共存。年龄相关趋势碘摄入水平不同的地区发病率存在差异，碘缺乏地区以缺碘性甲减为主，碘充足地区则以自身免疫性为主。地域分布特征大量患者无典型症状或症状被误认为衰老、抑郁等，导致漏诊率高，实际患病人数可能更高。隐匿性高1.2流行病学数据

分析公众对甲减的认知程度与医疗资源利用情况多数人不了解甲减的危害及可治性，常忽视早期信号，延误就医时机。认知普及度低患者从出现症状到确诊平均时间较长，部分需数月甚至数年，影响生活质量和长期健康。医疗干预滞后因需终身服药且见效缓慢，部分患者自行停药或不规律用药，增加并发症风险。治疗依从性挑战缺乏全国性筛查项目，新生儿筛查虽已推广，但成人尤其是高危人群筛查覆盖率不足。筛查机制缺失1.3社会认知现状

2.甲状腺功能减退的病因分析系统梳理导致甲减的多种病因及其作用机制

最常见的甲减病因，由免疫系统攻击甲状腺所致桥本氏甲状腺炎是自身免疫性甲减的主要类型，表现为淋巴细胞浸润、甲状腺组织破坏，最终导致功能衰退。免疫异常机制抗体如抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）攻击甲状腺细胞，引发慢性炎症。遗传易感性有家族聚集倾向，特定基因位点（如HLA-DR）与发病密切相关。合并其他自身免疫病常伴随1型糖尿病、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等，提示整体免疫失调。临床演变过程初期可表现为甲亢（桥本甲亢），随后进入甲减阶段，呈渐进性发展。2.1自身免疫性甲状腺炎

因下丘脑-垂体轴异常导致TSH分泌不足包括垂体瘤、手术切除、放疗损伤、席汉综合征等导致TSH生成减少。垂体病变原因1肿瘤、炎症、创伤或营养不良影响促甲状腺激素释放激素（TRH）分泌。下丘脑功能障碍2表现为TSH正常或偏低，同时T4降低，需结合TRH刺激试验辅助诊断。实验室检测特点3易与其他内分泌紊乱混淆，需神经影像学检查明确病因。诊断难度较高4需同时评估肾上腺轴功能，避免单一补充T4诱发肾上腺危象。治疗复杂性52.2中枢性（垂体性）甲减

出生时即存在的甲状腺发育或功能缺陷包括甲状腺缺如、异位甲状腺、甲状腺发育不全等结构问题。发育异常类型如甲状腺激素合成酶基因突变，导致激素合成障碍。酶缺陷类型多数国家实行出生后72小时足跟血TSH检测，实现早发现、早干预。新生儿筛查重要性若未在出生后2~3个月内开始治疗，将导致不可逆智力低下和生长发育迟缓。不及时治疗后果黄金干预期为出生后前两周内启动左甲状腺素治疗，效果最佳。治疗窗口期2.3先天性甲状腺功能减退症

探讨因治疗或外部因素引起的甲减甲亢患者接受放射性碘（I-131）治疗后，约80%会在数月内发展为永久性甲减。放射性碘治疗后遗症1全切或次全切除术后，剩余腺体不足以维持生理需求，导致继发性甲减。甲状腺手术切除2锂盐（用于双相情感障碍）、胺碘酮（含碘量高）、高剂量碘剂均可抑制甲状腺激素合成与释放。药物诱导性甲减35%~10%女性在产后1~2个月经历短暂甲亢，随后转为甲减，持续数月至一年，多数可恢复。产后甲状腺炎演变4病毒性感染后引起甲状腺疼痛肿大，激素短暂释放致甲亢，之后出现一过性甲减，多能自愈。亚急性甲状腺炎后续5类似产后甲状腺炎但与妊娠无关，表现为无痛性甲状腺功能波动，可自行缓解。无症状性甲状腺炎62.4医源性及其他获得性病因

3.甲状腺功能减退的常见症状深入剖析甲减从早期到进展期的临床表现

身体尚能通过反馈调节维持基本功能，症状隐匿垂体分泌更多TSH以