急性意识障碍专家讲座.pptxVIP

急性意识障碍

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昏迷

;概念;意识障碍定义;昏迷病因及分类

;（一）国内四川医学院于１９８０年提出

颅内疾病

颅外疾病(全身性疾病）

;急性脑血管病

颅内占位性病变

颅内感染

脑外伤

颅内压增高综合征

癫痫

;代谢性脑病

肝性脑病

肾性脑病尿毒症

肺性脑病

心脏脑病心脏停搏、心肌梗死、严重心律失常

内分泌脑病酮症酸中毒、高渗性昏迷、低血糖;颅外疾病(全身性疾病)

;（二）Plum学派分类;（三）Adams昏迷病因分类

;发病机制

;临床表现;诊断;诊疗思绪;病史采集主要性和注意事项;快而准确检验;急性意识障碍;应快速确定有没有意识障碍以及临床分级

;体温

增高提醒有感染性疾患

过高则可能为中暑、脑干损害

过低提醒为休克、肾上腺皮质功效减退、冻伤或镇静药过量

;生命体征;生命体征;生命体征;气味;皮肤粘膜;神经系统检验;眼球活动;眼部征象;眼部征象;视乳头水肿;脑膜刺激征阳性

蛛网膜下腔出血

脑膜炎

神经系统局灶体征（偏瘫）

脑血管病

颅内占位性病变

颅内感染

颅脑外伤

;辅助检验;血常规;尿常规;大便常规;神经系统检验;其它有选择检验;判别诊疗;脑死亡（braindeath);我国脑死亡标准

;WHO脑死亡标准

;急诊处理;院前抢救;入院后马上采取办法;病因治疗;对症支持治疗;脑出血;定义;病因;发病机制;临床表现;辅助检验;急性意识障碍;诊断;判别诊疗;治疗;现场抢救处理;

维持生命体征

预防继续出血和再出血

减轻和控制抗脑水肿

防治并发症;普通治疗;降低颅内压治疗;调控血压;止血治疗;脑保护;手术治疗;脑梗死;定义;病因;急性意识障碍;急性意识障碍;急性意识障碍;病理生理;临床表现;多见于50-60岁以上

有动脉硬化、常伴高血压、冠心病或糖尿病

多于静态发病

多有前驱症状,约25%患者病前有TIA史

多数病例症状经数小时甚至1-2天达高峰

通常意识清楚，生命体征平稳，但当大脑大面积梗塞或基底动脉闭塞病情严重时，意识可不清，甚至出现脑疝，引发死亡

神经系统局灶征显著;大脑中动脉闭塞-临床症状;大脑前动脉闭塞-临床症状;大脑后动脉闭塞-临床症状;椎-基底动脉闭塞-临床症状;小脑后下动脉闭塞-临床症状;辅助检验;血、尿、血糖、血脂、血液流变学、心电图等

CT:6小时内多正常。24-48小时后有低密度灶

难以显示脑干梗塞，可做MRI

MRI：6小时内可发觉脑梗死，尤其是脑干和小脑

TCD：脑局部血流量测定可异常而有利于诊疗

脑脊液：无CT、为确诊，无显著高颅压时检验

多正常

少数出血性梗塞者：24小时后见红细胞

大块梗塞时压力增高

细胞数和蛋白在发病数天后可稍高;诊疗关键点;判别诊疗;治疗;急性期治疗标准;普通治疗;调控血压;溶栓治疗;抗凝治疗;抗血小板聚集治疗;降纤治疗;防治脑水肿;扩张血管治疗;其它治疗;恢复期治疗;糖尿病酮症酸中毒;定义;病因;发病机制;高糖血症

胰岛素严重不足，糖异生增多；胰岛素反调整激素增加，肝糖输出增多，周围组织对糖利用降低，从而造成高血糖;代谢性酸中毒

糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，生成大量脂肪酸。脂肪酸涌进肝脏，但不能彻底氧化，生成大量酮体

酮体在血循环中浓度显著升高，而肝外组织对酮体利用大大降低，尿中出现酮体

血浆中乙酰乙酸和β羟丁酸大量增加，使血浆pH降低，CO2结协力也显著降低，表现为代谢性酸中毒

;脱水

高血糖及高酮血症引发高渗性利尿，尿量增加

蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失

食欲减退、恶心、呕吐，使水分丢失

电解质平衡紊乱

酮体排出时是与钾、钠离子结合成盐类从尿中排出，所以血浆钾、钠离子降低

酮症酸中毒时，食欲减退、恶心、呕吐，使钾丢失更为显著;循环衰竭和肾功效衰竭

低血容量休克

少尿、无尿

携带氧系统异常

中枢神经系统功效障碍

不一样程度意识障碍

后期发生脑水肿;临床表现;早期糖尿病症状加重或仅有感染等并发症

有时伴有猛烈腹痛，腹肌担心，无反跳痛，酷似急腹症

酸中毒严重者，神智含糊，以至昏迷。呼吸深大，呼气类似烂苹果味

有显著脱水体征，如皮肤、粘膜干燥，皮肤弹性差，尿量显著降低等

酮症酸中毒为部分儿童糖尿病首发症状。儿童出现多饮、多尿等症状未引发家长注意。家长发觉患儿精神萎靡，消化道症状，甚至神智不清才到医院就诊，已是酮症酸中毒;试验室检验;血浆葡萄糖浓度高于16mmol/L

血酮体升高，多在5mmol/L以上

血浆pH降低；二氧化碳结协力降低

尿糖、尿酮体阳性

血清钾、钠离子浓度能够正常、降低或偏高

血清尿素氮和肌酐可轻到中度升高，多为肾前性

血渗透压多在正常范围

40%-75%患者血淀粉酶可增高，治疗后一周多