第十八章 抗心律失常药.pptVIP

1.单纯性传导障碍传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞。2.折返激动指冲动经传导通路折回原处而反复运行折返的机制：解剖上的环形通路发生单向阻滞第24页，共49页，星期日，2025年，2月5日正常冲动传导ABC第25页，共49页，星期日，2025年，2月5日折返激动的形成机制ABC单向阻滞第26页，共49页，星期日，2025年，2月5日1、降低自律性：↓Na+内流，↓Ca2+内流，↑K+外流2、减少后除极和触发活动：↓Na+内流，↓Ca2+内流3、影响膜反应性：增强或降低膜反应性，消除折返4、改变ERP和APD（1）绝对延长ERP：有利于消除折返。（2）相对绝对延长ERP：亦有利于消除折返。（3）提高邻近细胞ERP的均匀性：亦可消除折返。第27页，共49页，星期日，2025年，2月5日按药物作用机理分为以下几类：Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分个三个亚类IA适度阻钠；奎尼丁IB轻度阻钠；利多卡因Ic重度阻钠；氟卡尼Ⅱ类：β受体阻断药；普萘洛尔Ⅲ类：延长APD的药物；胺碘酮Ⅳ类：钙通道阻滞药；维拉帕米其他类：腺苷第28页，共49页，星期日，2025年，2月5日（一）Ⅰ类--钠通道阻滞药IA适度阻钠；奎尼丁IB轻度阻钠；利多卡因Ic重度阻钠；氟卡尼第29页，共49页，星期日，2025年，2月5日奎尼丁（Quinidine）【作用】降低细胞膜对Na+、K+的通透性。1.↓自律性：降低蒲肯野纤维、心房肌、心室肌的自律性。2.↓传导：变单向为双向传导阻滞，消除折返。3.↑不应期：抑制K+外流，延长APD及ERP，延长ERP更明显。4.阻断外周?-受体和抗胆碱作用。第30页，共49页，星期日，2025年，2月5日奎尼丁对心肌动作电位、心电图及ERP/APD比值的影响01234200-20-40-60-80-100A动作电位时相QSTB相应的心电图RERPCERP/APD比值APD降低膜反应性延长ERP、APD延长Q-T间期QRS波加宽：给药前：给药后第31页，共49页，星期日，2025年，2月5日【用途】广谱治疗各种快速型心律失常【不良反应】1.消化道症状2.心血管反应：室性心动过速，室颤?“奎尼丁晕厥”3.金鸡纳反应：头痛、头晕、耳鸣、恶心、腹泻、视力模糊等。4.低血压：阻断?-受体，↓心肌收缩力。第32页，共49页，星期日，2025年，2月5日【药理作用】对心肌作用与奎尼丁相似；无抗?受体作用。【临床应用】主要用于室性心律失常【不良反应】较奎尼丁少且轻。可引起红斑狼疮综合征。第33页，共49页，星期日，2025年，2月5日利多卡因(lidocaine)【药理作用】阻滞Na+内流、促进K+外流。主要作用于心室和希-浦系统1.↓自律性：①↑K+外流→最大舒张电位↑→自律性↓②↓Na+内流→↓4相去极斜率--自律性↓第34页，共49页，星期日，2025年，2月5日2.传导性治疗量:高浓度:↓传导3.相对延长ERP⑴↑K+外流→复极加快--APD↓↓；⑵↓2相少量Na+内流→2相平台期缩短--ERP↓ERP/APD比值↑（相对延长）?消除折返细胞外高K+→↓传导细胞外低K+/损伤→↑传导心梗缺血→↓传导第35页，共49页，星期日，2025年，2月5日第1页，共49页，星期日，2025年，2月5日熟悉心律失常的电生理机制及抗心律失常药的基本电生理作用。掌握常用抗心律失常药的药理作用，临床应用和不良反应；常见类型心律失常的选药。了解心肌的电生理。第2页，共49页，星期日，2025年，2月5日第3页，共49页，星期日，2025年，2