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急性心肌梗死诊疗规范指导手册

前言

急性心肌梗死（AcuteMyocardialInfarction,AMI）作为冠心病中最为严重的临床类型，其高发病率、高致残率、高死亡率已成为全球心血管健康的重大威胁。及时、规范的诊疗是改善患者预后、降低死亡率的关键。本手册旨在结合当前最新临床证据与实践经验，为临床医师提供一套系统、实用的AMI诊疗指引，以期优化诊疗流程，提升救治质量。本手册内容涵盖AMI的概述、病理生理、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗策略及康复随访等核心环节，强调以患者为中心，遵循循证医学原则，实施个体化治疗。

一、概述与病理生理机制

1.1定义与分型

急性心肌梗死指因冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地缺血导致心肌坏死。根据心电图表现，传统上分为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），两者在病理生理机制、治疗策略上存在显著差异，需加以区分。

1.2流行病学特点

AMI在全球范围内均有较高的发病率、致残率和死亡率，严重消耗医疗资源。其发病与年龄、性别、高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、肥胖、家族史等多种危险因素密切相关。近年来，我国AMI发病率呈上升趋势，且患者群体有年轻化倾向，早期识别与干预刻不容缓。

1.3病理生理机制

AMI的基本病因为冠状动脉粥样硬化。不稳定粥样斑块破裂或糜烂导致血小板激活、聚集，血栓形成，是绝大多数AMI发生的直接原因。血栓形成可迅速阻塞冠状动脉管腔，导致心肌供血急剧减少或中断。若缺血持续时间过长（通常超过数十分钟至数小时），心肌细胞将发生不可逆性坏死。心肌坏死的范围、部位及严重程度，取决于梗死相关动脉（IRA）的供血区域、阻塞发生的速度、侧支循环状况以及心肌对缺血的耐受性。

二、临床表现与诊断

2.1临床表现

AMI的临床表现差异较大，与梗死面积大小、部位、侧支循环情况及患者基础状态有关。

*典型症状：胸骨后或心前区剧烈而持久的压榨性疼痛，可向左肩、左臂内侧、颈部、下颌或上腹部放射。疼痛通常持续超过30分钟，休息或含服硝酸甘油多不能完全缓解。常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。

*不典型症状：部分患者，尤其是老年人、女性、糖尿病患者或合并慢性疾病者，症状可不典型。可表现为上腹部疼痛（易误诊为急腹症）、颈部或下颌部疼痛、牙痛、肩背部疼痛，或仅表现为胸闷、呼吸困难、乏力、恶心、呕吐、晕厥等。少数患者甚至可无明显症状，称为“无症状性心肌梗死”。

2.2体格检查

早期体格检查可能无特殊阳性体征，或仅有心率增快、血压升高（或降低）、皮肤湿冷等表现。随着病情进展，可出现心力衰竭、心律失常、心源性休克等相应体征，如肺部啰音、第三心音（S3）或第四心音（S4）奔马律、心脏杂音（乳头肌功能不全或断裂）、血压下降、意识障碍等。

2.3诊断标准

根据全球通用的诊断标准，急性心肌梗死的诊断需满足以下至少一项：

1.心肌损伤标志物（主要是肌钙蛋白）升高和/或降低超过参考值上限的第99百分位数，同时伴有至少一项心肌缺血的临床证据：

*缺血症状；

*新发生的缺血性心电图改变（ST段抬高或压低、左束支传导阻滞）；

*心电图出现病理性Q波；

*影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。

2.突发心源性死亡（包括心脏停搏），通常伴有心肌缺血的症状，伴随新出现的ST段抬高或左束支传导阻滞，或冠状动脉造影/尸检发现新鲜血栓证据。

3.PCI术后相关的心肌梗死。

4.CABG术后相关的心肌梗死。

2.4辅助检查

*心电图（ECG）：是急诊诊断STEMI最重要的工具。应在患者到达急诊后尽快完成（建议10分钟内）。STEMI的典型ECG表现为面向梗死区的导联出现ST段呈弓背向上型抬高（≥0.1mV，肢体导联；≥0.2mV，胸导联V2-V3，女性≥0.15mV），可伴有病理性Q波形成和T波倒置。NSTEMI则多表现为ST段压低、T波倒置或心电图正常（但结合症状和肌钙蛋白升高可诊断）。需注意动态观察ECG变化，对诊断至关重要。

*心肌损伤标志物：肌钙蛋白（cTnI或cTnT）是诊断心肌损伤和坏死的首选标志物，其特异性和敏感性均较高。AMI患者肌钙蛋白水平通常在发病后数小时开始升高，峰值在发病后数十小时左右，持续数日。对于疑似AMI的患者，应在入院即刻、入院后3-4小时复查肌钙蛋白，必要时6-9小时、12-24小时再次检测，观察其动态变化。传统的心肌酶如CK-MB也有一定参考价值，但其敏感性和特异性不如肌钙蛋白。

*超声心动图：可用于评估心室壁运动情况、有无节段性室壁运动异常，有助于诊断和鉴别诊断，同时可评估心功能及有无并发症（如室壁瘤、心包积液、瓣膜功能不全等）。

*冠状动脉造影：是诊断冠心病