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腹腔感染患者医学营养治疗策略2026

腹腔感染是腹部外科常见疾病，可继发于消化道穿孔、坏死与坏疽，如胃十二指肠消化性溃疡穿孔、胃肠道肿瘤因梗阻和放化疗合并的穿孔；亦可继发于腹部手术以及胰腺炎和胰腺炎后的假性囊肿［1］。作为住院患者中第二高发的感染性疾病，其发病频率与严重程度受患者基础疾病、手术史及免疫状态等因素影响［2］。腹腔感染患者的病死率可达20%~40%，严重影响公共卫生安全［3］。针对其的治疗需采取精细的综合诊疗策略。目前在感染源控制与抗感染治疗方面已形成基本共识，同时微创手术与损伤控制外科理念的引入，也推动了外科升阶梯治疗的广泛应用［4］。

腹腔感染的治疗是一项综合工程，核心原则包括早期感染源控制和及时有效的抗菌治疗。感染源控制是成败关键，应尽早通过经皮穿刺引流、手术等方式清除感染灶。抗菌治疗需在诊断后尽快执行，并根据社区获得性或医院获得性类型选择覆盖可能病原体的经验性方案，后续根据药物敏感性试验结果降阶梯治疗［5］。针对重症患者还需积极的液体复苏及器官功能支持［56］。此外，营养支持是重要环节，应在入院24~72h内对存在营养风险［营养风险筛查2002（nutritionalriskscreening2002，NRS2002）评分≥3分］的患者启动，优先选择肠内营养，以维持肠黏膜屏障、调节免疫［1］。笔者基于团队实践经验并参考国内外研究进展，旨在深入探讨腹腔感染患者的最佳营养支持策略。

一、腹腔感染患者的代谢机制

腹腔感染会引发机体强烈的应激反应，导致全身性代谢发生深刻而复杂的改变。这种代谢紊乱的核心特征是从合成代谢向分解代谢的急剧转变，旨在为免疫系统提供能量和底物，但若持续存在，将导致组织严重消耗和器官功能受损。

感染发生后，机体在应激激素（如儿茶酚胺、皮质醇）和炎症介质（如TNF-α、IL-1）的驱动下，进入高代谢状态。静息能量消耗显著增加，基础代谢率大幅提升。与此同时，机体从利用葡萄糖为主要能源，转变为大量分解自身的蛋白质和脂肪。腹腔感染引发机体代谢途径的深度重构。糖代谢呈现高输出、低利用特征：肝脏在炎症介质驱动下糖异生亢进，持续将生糖物质转化为葡萄糖，导致应激性高血糖；而外周组织出现胰岛素抵抗，葡萄糖利用障碍［1］。而蛋白质代谢发生剧烈分解：骨骼肌蛋白被大量降解，释放的氨基酸优先用于肝脏合成急性时相蛋白，并支持糖异生，这一过程直接导致严重肌肉萎缩和负氮平衡。而脂肪代谢出现同步加速：脂肪组织被快速动员，分解产生的大量游离脂肪酸成为重要替代能源，甘油则作为糖异生前体［6］。这些相互关联的代谢改变共同构成了高消耗、高分解的病理基础。这是导致患者营养状况急速恶化的核心机制。临床营养治疗的核心，正是针对这些紊乱的代谢途径进行干预，为机体提供合适的营养底物，帮助患者度过危重期［7］。

二、营养筛查与评估

在腹腔感染患者的综合管理中，营养筛查与评估是施行合理营养支持治疗的关键前提。腹腔感染患者常伴有胃肠道功能障碍、代谢紊乱和全身炎症反应，营养不良风险显著增高，严重影响临床结局。因此，系统、规范的营养筛查与评估对于早期识别高风险患者、制订个体化营养方案具有重要意义。对于ICU或危重腹腔感染患者，建议在入院24~72h内完成营养筛查，并在血流动力学稳定后尽早启动营养支持治疗［1］。早期肠内营养不仅有助于维持肠黏膜屏障功能、防止细菌易位，还能调节免疫反应，降低感染发生率［2］。

多项指南和研究表明：对腹腔感染患者进行营养风险筛查应作为常规临床实践的一部分。《中国腹腔感染诊治指南（2019版）》推荐使用NRS2002评分或重症患者营养风险（nutritionriskincriticallyⅢscore，NUTRIC）评分作为评估工具。NRS2002评分≥3分提示存在营养风险，建议启动营养治疗；而NUTRIC评分≥6分或mNUTRIC评分（改良NUTRIC评分）≥5分也提示高风险，需积极干预［1］。NRS2002评分因其较高的灵敏度和特异度，被多个国内外营养指南推荐作为住院患者首选的筛查工具［8-10］。此外，对于重症患者，还可结合急性胃肠道损伤分级评估胃肠道功能状态，以更全面地判断营养耐受性和支持途径。存在营养风险的腹腔感染患者并发症发生率和病死率均显著升高。1项Meta分析结果显示：营养不良的腹腔感染患者病死率明显高于营养正常者（RR=2.21），MODS发生率也更高［11］。因此，早期识别营养风险并予以干预，对改善患者预后至关重要。

除了筛查工具外，还应结合血清学指标（如Alb、前白蛋白）和体格检查（如BMI、三头肌皮褶厚度等）进行综合判断。有研究结果显示：死亡患者的血清Alb平显著低于生存患者，提示低蛋白血症是预后不良的重要指标［12］。然而单一指标易受炎症、应激等因素干扰，因此，推荐使用综合评价