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低枸橼酸尿症和肾结石2026

??肾结石是医生遇到的最常见的病例之一。据估计，通过正确诊断和预防性治疗潜在的化学性肾结石危险因素，可以预防所有有症状的肾结石。本活动概述了跨专业团队在肾结石评估和管理中的作用。

目标：

描述肾结石的病因。

回顾临床医生诊断低枸橼酸尿症的诊断方法。

总结低枸橼酸尿症患者的初始治疗方案。

概述可用于低枸橼酸尿症的持续管理选择。

访问有关此主题的免费多项选择题。

介绍

据估计，通过正确诊断和预防性治疗潜在的化学肾结石危险因素，可以预防所有有症状的肾结石。结石病的预防性医学评估和治疗未得到充分利用、不一致且普遍不足。此外，肾结石患者的生活质量评分显着降低，即使是无症状结石的患者也是如此。直接和间接成本估计每年超过10亿美元，预计到15年将超过2030亿美元。这是由于导致肾结石的其他相关疾病（如糖尿病和肥胖症、一般人口增长和全球变暖）引起的结石病发病率增加。尿枸橼酸盐排泄量低（低枸橼酸尿症）是肾结石最常见、可治疗的原因之一。布斯比和亚当斯在1934年首次报道了这一点，后来在1941年由基辛和洛克斯证实。这些信息在很大程度上被忽视或归因于柠檬酸盐的细菌消耗，直到1962年霍奇金森首次提出低枸橼酸尿症是肾结石患者独特的泌尿化学疾病。低枸橼酸尿症被正式定义为每天少于320毫克的尿柠檬酸盐排泄量，但这一定义受到许多专家的质疑，因为它是基于对普通人群大量24小时尿液检查的统计分析，而不是饱和度、过饱和度、pH值、结晶点、结石化学成分或预防尿结石所需的最低浓度。目前，标准实验室报告中没有报告柠檬酸盐等尿液化学物质的“最佳”水平。据估计，在所有结石形成者中，约有30%（10%至60%）发现低枸橼酸尿症，但这会根据所用低枸橼酸尿症的特定定义和结石类型而有所不同。它是唯一的、可识别的结石，在所有钙结石形成患者中促进化学异常，并且在大约一半患者中是与其他代谢问题相关的促成因素。

病因学

在正常个体中，尿柠檬酸盐排泄与胃肠道净吸收碱直接相关。低尿柠檬酸盐通常与不良的饮食选择有关，例如高肉类和高钠摄入量以及低水果（柑橘）摄入.噻嗪类药物、血管紧张素转换酶抑制剂、托吡酯和乙酰唑胺均可引起低枸橼尿症。低尿柠檬酸盐也见于肠易激综合征（IBS）、结肠炎、短肠综合征、慢性腹泻和Roux-en-Y胃旁路手术后。女性尿枸橼酸盐升高，代谢性碱中毒以及雌激素、甲状旁腺激素、生长激素和维生素D升高。男性睾酮、饥饿和所有类型的酸中毒都会降低;无论是饮食、代谢、尿毒症还是糖尿病。种族背景似乎没有显着影响尿柠檬酸盐排泄，但遗传因素似乎在至少一些肾结石患者中起着重要的主要或促成作用。低枸橼酸尿症的具体原因包括：

乙酰唑胺治疗（通过其对减少近端肾小管中碳酸氢盐重吸收的作用产生高氯血症性酸中毒。这与远端肾小管性酸中毒的机制相似。

血管紧张素转换酶抑制剂（通过增加三磷酸腺苷（ATP）柠檬酸裂解酶活性。

慢性腹泻综合征、结肠炎和肠易激综合征（由于粪便中的碱丢失。这也是慢性腹泻患者直肠灼热感的原因，这些患者实际上正在经历轻度化学碱烧伤。

慢性肾功能衰竭。肾小球滤过率降低导致过滤柠檬酸盐减少。这种效应通过增加枸橼酸盐排泄分数来补偿，因此在相对晚期的肾衰竭发生之前，低枸橼酸尿症通常并不明显。这在治疗中提出了一个问题，因为避免慢性肾衰竭患者过量补充柠檬酸钾引起的高钾血症很重要。因此，使用低柠檬酸钾补充剂是慢性肾功能衰竭的首选。

柠檬酸盐胃肠道吸收不良。由于原发性肠道吸收缺陷，一些患者可能对口服枸橼酸盐补充剂反应迟钝。

饮食因素（通常为高动物蛋白、高钠、低柑橘和低碱饮食）

远端肾小管性酸中毒。

依他尼酸。

胃旁路手术;特别是Roux-en-Y程序。

遗传因素。

痛风、高尿酸尿症和痛风素质。

糖原贮积病，1型。

高动物蛋白饮食（来自高酸性灰分负荷。动物蛋白富含硫酸盐和磷酸盐，它们以酸的形式排泄。低动物蛋白饮食可使尿柠檬酸盐平均增加25%。

钠摄入量（由于钠诱导的低钾血症）;高钠饮食可使尿柠檬酸盐减少20%。

马蹄肾。（超过50%的马蹄肾肾结石患者会出现低枸橼酸尿症。

低钾血症（来自细胞内酸中毒增加）。

生酮饮食。

髓质海绵肾。

原发性醛固酮增多症（继发于该疾病产生的慢性低钾血症。

噻嗪类利尿剂（来自与噻嗪类药物相关的低钾血症）

托吡酯治疗（由于诱导的代谢性酸中毒。

饥饿（通过直接刺激细胞转运蛋白和增加酸中毒来增加柠檬酸盐的吸收）

剧烈体育锻炼（由于乳酸酸中毒）。

尿路感染（来自柠檬酸盐的直接细菌分解。高达30%的草酸钙结石形成者有大肠杆菌尿路感染史。

慢性腹泻状态、结肠炎和肠易激综合征（IBS）与一般人群相比，慢性腹泻状态、结肠炎和肠易激综合征患者患肾结石的总体风险显着增加多达38%。慢性腹泻会导致显着的碳酸氢盐丢失，从而导致低枸橼