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社区青光眼科普知识讲座演讲人：日期:

目录02早期识别与风险01认识青光眼03诊断与检查方法04治疗与管理策略05社区防控支持06主动健康行动

01认识青光眼Chapter

青光眼定义与类型原发性开角型青光眼这是最常见的慢性青光眼类型，其特征是房水排出系统逐渐阻塞，导致眼压缓慢升高，早期无明显症状但会持续损害视神经。急性闭角型青光眼由于虹膜突然阻塞房角导致房水循环中断，眼压急剧升高至60mmHg以上，伴随剧烈眼痛、头痛、恶心及视力骤降，需紧急医疗干预。继发性青光眼由眼部外伤、炎症、肿瘤或长期使用激素类药物等因素引发，其病理机制复杂，可能涉及房水分泌异常或排出通道结构破坏。先天性青光眼患儿因房角发育异常导致房水排出障碍，表现为畏光、流泪、角膜混浊及眼球扩大，需在3岁前进行手术治疗以保存视力。

眼压升高的原理房水循环失衡房水由睫状体分泌后经后房→瞳孔→前房→小梁网→施莱姆管排出，任何环节受阻（如瞳孔阻滞、小梁网纤维化）都会导致房水滞留。01血管因素影响眼内血管调节功能障碍可能引发脉络膜血管充血，使玻璃体容积增加，间接压迫前房角空间，典型见于葡萄膜炎继发青光眼。机械阻塞机制晶状体前移（如白内障膨胀期）或虹膜根部前粘连可直接物理性关闭房角，这种情况在暗环境瞳孔散大时风险显著增加。神经体液调节异常交感神经过度兴奋会减少房水经葡萄膜巩膜途径外流，而前列腺素类药物则可通过增加该途径排水量降低眼压。020304

视力损伤特点眼底检查可见视杯垂直径扩大（杯盘比0.6），盘沿呈切迹样缺损，视网膜神经纤维层出现楔形或弥漫性变薄。视神经特征性改变????0104????03??02??蓝黄色觉障碍较常见，与视网膜神经节细胞中投射到外侧膝状体小细胞层的纤维选择性受损有关，可通过Farnsworth-Munsell测试检出。色觉异常早期表现为鼻上方弓形暗点，逐渐发展为环形暗点，晚期仅存5-10度管状视野，如同通过望远镜看世界。周边视野进行性缺损患者对明暗交界处的辨识能力降低，表现为夜间视力障碍和眩光敏感，这种功能损害往往早于视力表检查发现的视力下降。对比敏感度下降

02早期识别与风险Chapter

常见早期症状视力模糊或视野缺损患者常主诉视物不清或视野边缘出现暗点，尤其在光线不足时症状加重，可能伴随虹视现象（看光源时有彩虹样光圈）。眼压升高相关不适表现为眼球胀痛、头痛甚至恶心呕吐，需警惕急性闭角型青光眼发作，此类症状易被误诊为偏头痛或肠胃疾病。夜间视力显著下降因瞳孔扩大导致房角关闭，患者夜间活动时视力障碍明显，常需频繁调整室内照明亮度以适应环境。

高危人群特征家族遗传倾向直系亲属中有青光眼病史者患病风险显著增高，尤其原发性开角型青光眼具有明确的遗传关联性。高度近视或远视患者近视患者眼轴延长易导致视神经脆弱，远视者则因前房浅更易发生房角关闭，均需定期监测眼压。全身性疾病关联糖尿病患者视网膜微血管病变可能继发新生血管性青光眼，高血压患者也需警惕视神经血流灌注不足风险。

不可逆损伤警示通过眼底检查可见视杯扩大、盘沿变薄，光学相干断层扫描（OCT）显示视网膜神经纤维层厚度进行性减少，提示不可逆神经损伤。视神经萎缩进展即使通过药物或手术控制眼压，已丧失的视野范围无法修复，晚期患者可能出现管状视野甚至失明。视野缺损不可恢复长期高眼压可导致角膜水肿、白内障加速发展，严重者可能引发眼球萎缩，需多学科联合干预。继发性并发症风险010203

03诊断与检查方法Chapter

基础眼压测量非接触式眼压计检测通过气流压平角膜原理快速测量眼压，适用于大规模筛查，但需结合其他检查以提高准确性。Goldmann压平式眼压计临床金标准，需配合荧光素染色和裂隙灯观察，测量结果受角膜厚度及操作者经验影响。动态轮廓眼压计减少角膜生物力学特性干扰，尤其适用于角膜异常（如屈光手术后）患者的精准测量。

通过光阈值测试绘制视野缺损图，早期可发现旁中心暗点，晚期呈现弓形或管状视野缺损。视野功能检测标准自动视野计（Humphrey或Octopus）对早期青光眼敏感度高，能检测视神经节细胞大细胞通路的损伤。频率倍增技术（FDT）利用短波长光刺激，比传统白-白视野检查更早发现视功能异常。蓝黄视野检查（SWAP）

视神经影像评估光学相干断层扫描（OCT）定量分析视网膜神经纤维层（RNFL）厚度及视盘参数，可检测微米级结构变化，辅助早期诊断。眼底立体照相定期对比视盘杯盘比、盘沿切迹等形态学改变，为病程监测提供客观依据。共焦激光扫描检眼镜（HRT）三维重建视盘形态，通过Moorfields回归分析软件评估青光眼性视神经病变风险。

04治疗与管理策略Chapter

主流干预手段通过降眼压滴眼液（如前列腺素衍生物、β受体阻滞剂等）控制眼内压，需严格遵医嘱调整用药方案，定期监测药物副作用如结膜充血或心率变化。