心肌炎与心包炎管理指南解读2026.pptxVIP

心肌炎与心包炎管理指南解读症性心肌心包综合征诊断标准病因分析临床表现与治疗CONTENTS目录

炎症性心肌心包综合征

01.02.03.IMPS是心肌炎和心包炎的总称，旨在提高对疾病谱的认识，并能够及时诊断和更好地治疗。当前IMPS的人群流行病学研究尚显匮乏，多数流行病学研究仅聚焦特定患者群体，如住院患者。《2025年指南》将心肌炎和心包炎按照症状持续时间分为急性、亚急性和慢性三个阶段。IMPS新术语的提出IMPS的流行病学IMPS的分类和分期IMPS定义

010203IMPS的发病率和患病率患者群体特征IMPS的分类和分期IMPS的发病率为6.3～8.6/10万人，全球心血管疾病数据负担报告显示，35～39岁年龄段IMPS的患病率为4.2～8.7/10万人。多数流行病学研究仅聚焦特定患者群体（如住院患者），这一研究局限极可能导致其真实发病率与患病率被低估。《2025年指南》将心肌炎和心包炎按照症状持续时间≤4周、＞4周至≤3个月和＞3个月分为急性、亚急性和慢性3个阶段。流行病学特征

010203急性阶段亚急性阶段慢性阶段急性阶段是指IMPS症状持续时间不超过4周，此阶段的心肌炎患者通常需要紧急干预。亚急性阶段指IMPS症状持续超过4周但不超过3个月，治疗策略需根据患者的病情变化进行调整。慢性阶段是IMPS症状持续超过3个月，治疗和管理需长期进行，以控制症状并防止疾病进展。分类和分期

诊断标准

010203临床表现心肌炎患者常出现梗死样胸痛，伴随心电图改变和肌钙蛋白升高，提示预后不良。梗死样胸痛心肌炎患者可能出现从心悸到晕厥的广泛心律失常症状，急性心衰尤其是左心室射血分数低的患者需特别关注。心律失常与心衰心肌炎是年轻人心脏性猝死的原因之一，前间壁中层心肌节段性LGE与较高的死亡率相关，强调早期诊断的重要性。心脏性猝死风险

辅助检查概述心电图CMR评估根据临床表现的严重程度、对药物治疗的反应和个体风险制定，包括病史、临床或体格检查、生物标志物（心肌损伤、系统性炎症和心衰）、心电图和多模态成像。特定临床情况下有必要行心内膜心肌活检。心电图ST段动态变化是心肌炎的典型标志，尤其是广泛ST段抬高，伴有心包炎时更明显。这些变化在心肌炎发病初期或年轻患者中更常见，ST段压低和T波倒置也可能出现。CMR是公认的量化左右心室功能和检测室壁运动异常的金标准。CMR的优势在于能有效分辨组织、检测心肌和心包炎症以及纤维化。辅助检查

确诊依据临床表现与辅助检查CMR在心肌炎诊断中的作用EMB在心肌炎诊断中的应用根据患者的临床表现和心电图、CMR等辅助检查结果，结合心肌活检结果，可确诊或可能诊断心肌炎。CMR是诊断心肌炎的金标准，能够有效分辨组织、检测心肌和心包炎症以及纤维化。EMB可以识别心脏炎症组织学亚型，对于高危和部分中危患者均有必要进行EMB以确诊心肌炎。

病因分析

最常见的感染病因是病毒，包括肠道病毒、腺病毒、细小病毒B19和一些疱疹病毒。非感染性病因包括系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等自身免疫性疾病。地域性致病菌如伯氏疏螺旋体（可致莱姆心肌炎）和寄生虫（如克氏锥虫）。病毒性心肌炎非感染性因素地域性病原体感染性因素

非感染性因素包括系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等，这些疾病通过炎症性自身免疫机制诱发IMPS。如嗜酸性粒细胞性心肌炎和心脏结节病，这些疾病直接由免疫系统异常反应引起。某些遗传背景可能增加个体对心肌炎的易感性，例如携带桥粒基因变异的患者更易发生不良心血管事件。自身免疫性疾病免疫介导疾病遗传性疾病

遗传易感性与心肌炎桥粒基因变异与心肌炎家族史与心肌炎风险遗传背景在心肌炎中起着重要作用，某些基因变异可能增加个体对炎症的敏感性。携带特定桥粒基因变异的患者更易发生心肌炎，且复发和心律失常的风险较高。有心肌炎、心包炎、心肌病或SCD家族史的人可能面临更高的心肌炎风险。遗传背景

临床表现与治疗

青少年和成年人中最常见的临床表现形式，通常与坏死生物标志物增加有关，常伴有心电图改变。心肌炎患者伴有急性心衰，尤其是左心室射血分数≤40%，应被视为高危人群，其预后很大程度上取决于对治疗的短期反应。急性心肌炎患者心律失常症状很广泛，涵盖从心悸到晕厥，甚至危及生命。胸痛心衰心律失常症状概述

胸痛常与坏死生物标志物（如肌钙蛋白）的增加有关，提示心肌损伤。胸痛患者通常伴有心电图异常，尤其是ST段抬高，反映心肌炎的病理变化。患者常有近期病毒感染史，如呼吸道或胃肠炎感染，与胸痛相关联。胸痛与肌钙蛋白关系心电图改变病毒感染史胸痛特点

010203限制久坐以外的身体活动，直至症状消失、临床症状缓解及炎症标志物恢复正常。心肌炎的药物治疗基于临床表现、病例严重程度和病因，包括一般支持性治疗、纠正心衰治疗、