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肺血栓栓塞症指南

肺血栓栓塞症是由内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支引起的肺循环功能障碍综合征，属于静脉血栓栓塞症的重要临床类型，常与深静脉血栓形成共同构成同一疾病的不同阶段。该疾病起病急骤、病情复杂，严重时可导致右心衰竭甚至猝死，是临床常见的急危重症之一。正确识别风险、早期诊断及规范治疗对改善预后至关重要。

全球范围内，肺血栓栓塞症的年发病率约为（50-115）/10万人，且随年龄增长显著升高，80岁以上人群发病率可达400/10万人。我国流行病学数据显示，住院患者中肺血栓栓塞症的检出率呈逐年上升趋势，与人口老龄化、手术及介入操作增加、肿瘤发病率升高密切相关。未经规范治疗的患者30天死亡率可达15%-30%，而早期诊断并接受抗凝治疗者死亡率可降至2%-8%，提示及时干预对降低死亡风险具有关键作用。

肺血栓栓塞症的核心病理机制是血液高凝状态、血流淤滞和血管内皮损伤（Virchow三要素）共同作用导致静脉系统血栓形成，血栓脱落随血流阻塞肺动脉。其危险因素可分为不可调节因素与可调节因素。不可调节因素包括年龄（每增加10岁风险升高约2倍）、男性（绝经期前女性风险较低，妊娠期及产后风险显著升高）、遗传性易栓症（如因子VLeiden突变、蛋白C/S缺乏、抗凝血酶缺乏等，约占初发患者的5%-15%）。可调节因素中，外科手术（尤其是骨科大手术、腹部盆腔手术）术后7-30天为血栓形成高危期，骨科大手术患者未预防时深静脉血栓发生率可达40%-80%；创伤（尤其脊髓损伤、下肢骨折）因制动、血管损伤及应激反应增加风险；恶性肿瘤通过肿瘤细胞分泌组织因子、促凝物质及放化疗损伤血管内皮，使风险升高4-7倍；长期制动（如卧床≥3天、长途旅行≥4小时）导致血流缓慢，下肢静脉血液淤滞；其他因素包括肥胖（BMI≥30时风险增加2-3倍）、中心静脉置管（机械刺激血管内皮）、激素治疗（口服避孕药使风险升高3-4倍，绝经后激素替代治疗风险升高2倍）及合并心肺基础疾病（如慢性阻塞性肺疾病、心力衰竭）。

肺血栓栓塞症的临床表现高度异质，与血栓大小、阻塞部位、患者基础心肺功能密切相关。典型症状包括：①呼吸困难（最常见，占80%-90%，多为突发或活动后加重）；②胸痛（约70%，分为胸膜性胸痛与心绞痛样胸痛，前者提示血栓靠近胸膜，后者因右心缺血或心包受累）；③咯血（约30%，多为少量血丝，提示肺梗死）；④晕厥（约15%，常为大面积栓塞导致脑供血不足）。非典型表现可包括咳嗽、心悸、乏力、烦躁不安等，部分患者以休克（收缩压＜90mmHg或下降≥40mmHg持续15分钟）或呼吸衰竭为首发表现。体征方面，常见呼吸频率增快（＞20次/分）、心率增快（＞100次/分）、肺动脉瓣区第二心音亢进（P2＞A2）及分裂；严重者可出现颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢肿胀（单侧或双侧，周径差＞2cm）及皮肤色素沉着（慢性血栓栓塞性肺动脉高压表现）。约50%的患者合并深静脉血栓的体征，如下肢压痛、浅静脉扩张。

临床诊断需遵循“疑诊-确诊-危险分层”的逻辑流程。疑诊阶段，对存在危险因素且出现不明原因呼吸困难、胸痛或晕厥的患者，应首先检测血浆D-二聚体。D-二聚体敏感性高（＞95%），但特异性低（约40%），其阴性结果（正常参考值范围）可有效排除低至中度概率患者（阴性预测值＞99%），但对高龄（＞70岁）、妊娠、肿瘤、术后患者价值降低（假阳性率升高）。确诊依赖影像学检查：①CT肺动脉造影（CTPA）是首选，可清晰显示肺动脉内充盈缺损及阻塞部位，敏感性与特异性均＞90%，适用于血流动力学稳定患者；②超声心动图可评估右心功能（右心室扩大、室壁运动减弱、三尖瓣反流速度增快），提示急性肺源性心脏病，对血流动力学不稳定患者可床旁实施，同时可排除主动脉夹层等急症；③核素肺通气/灌注扫描（V/Q显像）适用于CTPA禁忌（如造影剂过敏、肾功能不全）患者，典型征象为通气正常但灌注缺损不匹配；④肺动脉造影是诊断金标准，但为有创检查，仅在其他检查无法确诊或需同时行介入治疗时使用。此外，下肢静脉超声（加压超声）对筛查深静脉血栓具有重要意义，阳性结果可间接支持肺血栓栓塞症诊断。

危险分层是制定治疗策略的关键，需结合临床指标、生物标志物及影像学评估。血流动力学状态是核心指标：①血流动力学不稳定（休克或低血压）定义为大面积肺血栓栓塞症，死亡风险＞15%；②血流动力学稳定但存在右心功能不全（超声心动图提示右心室扩大/运动减弱、BNP/NT-proBNP升高）或心肌损伤（肌钙蛋白阳性）定义为中高危，死亡风险3%-15%；③血流动力学稳定且无右心功能不全及心肌损伤定义为低危，死亡风险＜1%。

急性期治疗以挽救生命、预防复发为目标。抗凝治疗是基石，所有确诊或高度疑诊患者（无抗凝禁忌）应立即启动。初始抗凝首选胃肠外抗凝药物：低分子肝素（