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急性心肌梗死抢救要点演讲人：日期:

目录CONTENTS1早期识别与评估2急诊快速响应机制3核心抢救措施实施4并发症紧急处理5重症监护过渡治疗6抢救质量持续改进

早期识别与评估01PART

胸骨后压榨性疼痛患者常描述为持续性、剧烈的压迫感或紧缩感，疼痛可放射至左肩、左臂内侧、下颌或背部，持续时间通常超过20分钟且含服硝酸甘油无效。伴随症状群危险因素评估典型胸痛症状识别约50%患者伴有大汗淋漓、恶心呕吐、呼吸困难或濒死感，部分老年人或糖尿病患者可能表现为不典型症状如乏力、晕厥或上腹痛。需迅速询问患者是否有高血压、糖尿病、吸烟史、早发冠心病家族史等危险因素，结合症状特点可提高诊断准确性。

至少两个相邻导联出现ST段弓背向上抬高≥1mm（肢导联）或≥2mm（胸导联），可能伴随病理性Q波形成或T波倒置，需每10-15分钟重复监测以观察动态变化。心电图动态演变判断ST段抬高型心肌梗死（STEMI）特征ST段压低≥0.5mm或T波深倒置≥1mm，部分患者可表现为一过性ST段抬高，需结合肌钙蛋白结果综合判断。非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）表现前壁梗死（V1-V4导联）、下壁梗死（II、III、aVF导联）、侧壁梗死（I、aVL、V5-V6导联）的心电图改变可精确定位罪犯血管，指导再灌注策略选择。定位诊断价值

03心肌坏死标志物检测02虽特异性低于肌钙蛋白，但其升降速度有助于判断再梗死，峰值通常出现在发病后10-24小时，48-72小时恢复正常。可评估心功能受损程度，水平900pg/ml提示高风险，需加强血流动力学监测和预后评估。01高敏肌钙蛋白（hs-cTn）检测具有高度心肌特异性，发病后3-4小时即可升高，12-24小时达峰值，敏感度90%，需动态监测（0/1/3/6小时）观察升高幅度及变化曲线。肌酸激酶同工酶（CK-MB）监测NT-proBNP联合检测

急诊快速响应机制02PART

绿色通道启动流程标准化分诊评估优先权限配置一键式呼叫系统通过胸痛中心预检分诊系统快速识别疑似心肌梗死患者，确保10分钟内完成心电图检查及初步诊断。启用院内多科室联动响应机制，心内科、导管室、检验科同步接收警报，缩短决策至治疗的时间间隔。为确诊患者自动开放检查、手术及用药权限，绕过常规挂号缴费流程，确保从入院到血管再通时间控制在90分钟内。

核心角色分工通过电子病历系统同步更新患者检查结果、用药记录及手术进展，避免重复沟通导致的延误。实时信息共享定期联合演练每季度开展模拟抢救训练，强化团队对突发状况（如室颤、心源性休克）的协同处置能力。心内科医师主导治疗方案，急诊护士负责生命体征监测与药物管理，导管室技师确保设备实时待命，形成闭环管理链条。多学科团队协作要求

急救设备即刻准备便携式抢救单元除颤仪、呼吸球囊、气管插管套装及急救药品车须定点存放于急诊红区，每日三次巡检确保功能完好。介入手术包预置配备高清视频系统连接上级医院，复杂病例可实时传输影像数据获取专家技术支援。导管室常备冠状动脉导丝、球囊支架、造影剂及抗凝药物，接到通知后5分钟内完成术前物资核查。远程会诊终端

核心抢救措施实施03PART

抗血小板与抗凝治疗阿司匹林早期负荷剂量立即给予患者嚼服阿司匹林，通过快速抑制血小板环氧化酶活性，阻断血栓素A2生成，从而抑制血小板聚集，减少血栓扩展风险。P2Y12受体拮抗剂联用联合氯吡格雷或替格瑞洛等药物，进一步强化血小板抑制效果，降低支架内血栓形成及再梗死发生率。肝素/低分子肝素抗凝根据患者体重调整剂量，通过抑制凝血因子Xa和IIa活性，阻断纤维蛋白原转化为纤维蛋白，防止冠状动脉内血栓进展。

再灌注策略选择（PCI/溶栓）直接PCI优先原则对于具备条件的医疗机构，优先选择经皮冠状动脉介入治疗（PCI），通过球囊扩张和支架植入快速开通闭塞血管，恢复心肌血流灌注。若无法在有效时间窗内完成PCI，可静脉注射纤溶酶原激活剂（如阿替普酶），溶解纤维蛋白血栓，但需严格评估出血风险及禁忌症。对于首诊于非PCI中心的患者，在溶栓后尽早转运至上级医院行补救性PCI或择期血管评估，确保再灌注效果最大化。溶栓治疗的适应症转运PCI的协同方案

镇痛与血流动力学维持吗啡镇痛的应用静脉注射吗啡可缓解剧烈胸痛及焦虑，但需警惕呼吸抑制和低血压副作用，尤其对合并右心室梗死患者需谨慎使用。硝酸酯类药物调整舌下含服或静脉输注硝酸甘油可扩张冠状动脉及静脉系统，减轻心脏前负荷，但需避免用于收缩压低于90mmHg的患者。血管活性药物支持对心源性休克患者，需联合使用多巴胺、去甲肾上腺素等药物维持血压，同时考虑主动脉内球囊反搏（IABP）改善冠脉灌注。

并发症紧急处理04PART

恶性心律失常干预对于室速或室颤患者，立即进行同步电复律，同时静脉注射胺碘酮或利多卡因以稳定心律。电复律与药物联合治疗纠正低钾血症