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泌尿系统结石梗阻病理生理2026

??泌尿系统由肾小管、集合管、肾盏、肾盂、输尿管、膀胱及尿道构成完整管道系统，核心功能为排泄肾脏生成的尿液，其通畅性是维持肾功能正常的必要前提。尿路任何部位发生梗阻，均会导致梗阻近端尿液淤积，最终引发患侧肾功能损伤甚至丧失；双侧梗阻时，可进展为肾功能衰竭。尿路梗阻是泌尿外科高发疾病，常继发或并发感染、结石等病症——尿液淤积易滋生细菌诱发感染，而感染与结石又会加重梗阻程度，三者形成互为因果的病理循环，是临床诊断与治疗需重点关注的核心逻辑。引起尿路梗阻的病因繁多，先天性畸形、肿瘤、结石等已在其他章节详述，本章将聚焦肾积水、良性前列腺增生等典型梗阻性疾病展开阐述。

一、梗阻的病因与部位分类

（一）按病因分类

机械性梗阻：由泌尿系统管道内或邻近器官病变直接阻塞尿路所致，分为先天性与后天性两类。

先天性梗阻：多见于小儿，由泌尿系及生殖道先天性畸形引发，常见类型包括肾盂输尿管交界处狭窄、下腔静脉后输尿管、输尿管膨出症、输尿管异位开口、后尿道瓣膜症等。

后天性梗阻：涵盖管道内病变（肿瘤、结石、炎性狭窄、结核、外伤）、邻近器官病变（腹腔/盆腔纤维化、肿瘤浸润）及医源性因素（手术或器械检查损伤、肿瘤放疗后反应）等。

动力性梗阻：因尿路器官肌肉功能异常或支配神经病变，导致尿液无法顺利下行排泄，常见于神经源性膀胱功能障碍等。

（二）按梗阻部位分类

上尿路梗阻：梗阻位于膀胱以上，多由结石、肿瘤引起，腹膜后病变压迫输尿管也可诱发。

下尿路梗阻：梗阻位于膀胱及尿道，常见病因包括前列腺增生、尿道狭窄等。注：尿路梗阻的病因分布与患者年龄、性别存在显著关联，临床需结合人群特征针对性排查。

二、病理生理机制

尿路梗阻的核心病理改变为梗阻近端尿液淤积与尿路扩张，其病理生理演变具有显著部位特异性与时效性：

（一）上尿路梗阻的病理演变

????输尿管代偿期：梗阻初期，输尿管通过增强肌肉收缩力维持排尿功能；随梗阻进展，肌肉逐渐失代偿，管壁变薄、肌纤维萎缩，收缩功能减弱或丧失。

??肾脏损伤机制：肾盂正常压力约10cmH?O，梗阻时压力持续升高并传导至肾小管与肾小球；当压力升至25cmH?O（相当于肾小球滤过压）时，肾小球滤过停止。此时肾盂内尿液可通过肾小管-淋巴管-静脉-间质回流途径排出（肾内“安全阀”机制），使肾盂内压暂时下降，肾小球恢复滤过功能，可保护急性短期梗阻后的肾组织。

????慢性损伤结局：若梗阻持续不解除，肾盂内高压反复作用，一方面直接压迫肾实质，另一方面压迫肾小管周围血管导致肾组织缺血，最终引发肾实质萎缩。慢性不全梗阻或间歇性梗阻时，肾盂肾盏显著扩张、肾乳头萎缩、肾实质变薄，肾脏逐渐演变为无功能囊性结构；而急性完全性梗阻因肾内压力急剧升高，主要影响肾小球滤过与肾小管排泄功能，肾实质萎缩与肾盂扩张表现相对不显著。

（二）下尿路梗阻的病理特点

??膀胱代偿阶段：膀胱逼尿肌为克服梗阻增强收缩力，导致肌纤维增厚，膀胱内壁形成交错的增生肌束（临床称“小梁”）。

失代偿与返流：梗阻持续进展可导致膀胱收缩无力，出现残余尿；膀胱过度扩张会牵拉逼尿肌纤维并损伤支配神经末梢，进一步加重收缩功能障碍。当膀胱代偿功能完全丧失时，输尿管口抗返流机制破坏，尿液自膀胱返流至输尿管，引发上尿路梗阻与肾积水。

（三）感染相关病理机制

???尿路梗阻后尿液引流不畅，丧失冲刷清洁作用，且尿路上皮在高压扩张状态下变薄，细菌易通过肾盏穹隆裂隙或破损上皮侵入血液，诱发感染甚至菌血症。同时，梗阻状态下抗菌药物难以进入尿路，导致感染不易控制，形成“梗阻-感染”恶性循环。

一、核心关联总表

分期

梗阻持续时间

核心病理变化

肾小球滤过率（GFR）变化

肾盂内压变化

急性梗阻期

72h（黄金干预窗）

1.肾血流：先短暂升高（血管扩张），后快速下降（血管收缩，肾灌注不足）；2.肾小管：急性水肿、管腔受压，尿流受阻；3.尿路：肾盂轻度扩张，输尿管平滑肌痉挛，黏膜充血水肿。

快速骤降（48h内下降50%以上），解除梗阻后可完全恢复（无不可逆损伤）。

迅速升至峰值（20-30cmH?O，正常仅5-10cmH?O），持续高值压迫肾实质。

亚急性梗阻期

72h-2周

1.肾实质：开始出现轻度萎缩，肾小管上皮细胞变性坏死（部分不可逆）；2.尿路：肾盂输尿管明显扩张，平滑肌蠕动功能减弱；3.肾血流：持续减少，肾间质炎症细胞浸润。

持续低水平，解除梗阻后仅能部分恢复（残留10%-30%功能损伤）。

较急性期略有回落（15-25cmH?O），但仍维持高压力状态，持续损伤肾实质。

慢性梗阻期

2周

1.肾实质：重度萎缩，肾皮质变薄，肾单位大量丢失；2.尿路：肾盂肾盏重度扩张（肾积水），输尿管肌层萎缩、