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2025SIE立场声明：继发于内分泌疾病的糖尿病解读内分泌视角下的精准诊疗

目录第一章第二章第三章继发性糖尿病概述核心病理生理机制主要内分泌疾病关联

目录第四章第五章第六章临床诊断路径治疗管理策略SIE立场声明要点

继发性糖尿病概述1.

继发性糖尿病定义与范畴继发性糖尿病指由特定基础疾病（如内分泌疾病、胰腺病变）或药物干预直接导致的糖代谢异常，其诊断需明确糖尿病与潜在病因的因果关系。明确病因关联主要涵盖库欣综合征、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤等激素分泌异常疾病，以及生长抑素类似物治疗引发的医源性糖尿病。内分泌疾病主导包括胰腺切除术后的糖尿病、多发性内分泌腺瘤病相关糖尿病等，需与1型/2型糖尿病严格区分。非传统分类扩展

如皮质醇过量（库欣综合征）通过促进肝糖异生、抑制外周葡萄糖利用导致胰岛素抵抗；生长激素（肢端肥大症）拮抗胰岛素信号通路。激素过量直接作用生长抑素类似物抑制胰岛β细胞分泌胰岛素，胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂过量可能引发低血糖后反跳性高血糖。药物干预副作用神经内分泌肿瘤的胰腺切除术直接减少β细胞数量，或手术并发症（如胰瘘）导致胰岛功能衰竭。胰腺结构破坏多发性内分泌腺瘤病（MEN-1）中甲状旁腺激素、胃泌素等异常分泌间接干扰胰岛素敏感性。多激素协同效应内分泌疾病与糖代谢紊乱机制

要点三病因可逆性继发性糖尿病可能通过根治原发病（如手术切除激素分泌瘤）或调整药物方案显著改善，而原发性糖尿病多为不可逆进行性发展。要点一要点二治疗策略差异需优先针对原发病（如库欣综合征的肾上腺切除术），抗糖尿病药物选择需考虑激素相互作用（如避免噻唑烷二酮类用于肢端肥大症）。代谢特征特异性继发性糖尿病常伴随原发病的独特代谢表现（如嗜铬细胞瘤的阵发性高血压伴血糖波动），区别于原发性糖尿病的典型“三多一少”症状。要点三与原发性糖尿病本质区别

核心病理生理机制2.

糖皮质激素异常升高库欣综合征或长期外源性糖皮质激素使用可导致肝糖输出增加、外周葡萄糖利用抑制，并通过激活糖异生关键酶（如PEPCK）持续升高血糖水平。儿茶酚胺过度释放嗜铬细胞瘤等疾病引发肾上腺素/去甲肾上腺素激增，通过β2受体激活促进肝糖原分解，同时抑制胰岛素分泌，形成高血糖恶性循环。生长激素分泌失调肢端肥大症患者GH水平升高，通过拮抗胰岛素信号通路（如IRS-1磷酸化）和促进脂解增加游离脂肪酸，加剧外周胰岛素抵抗。升糖激素过量分泌效应

01内分泌疾病（如甲状腺功能亢进）引发的促炎细胞因子（TNF-α、IL-6）释放，可干扰胰岛素受体底物磷酸化，导致PI3K/Akt通路信号传导障碍。慢性炎症状态02多囊卵巢综合征（PCOS）伴随的高雄激素血症会促进内脏脂肪堆积，脂肪细胞分泌的瘦素、抵抗素等激素进一步恶化胰岛素敏感性。脂肪组织功能紊乱03原发性醛固酮增多症引起的低钾血症可抑制胰腺β细胞ATP敏感性钾通道，减少胰岛素合成与分泌，间接加重外周胰岛素抵抗。电解质失衡04甲状腺激素过量（如Graves病）导致氧化应激增强，线粒体DNA损伤及电子传递链异常，影响骨骼肌葡萄糖摄取能力。线粒体功能障碍胰岛素抵抗诱导因素

胰岛淀粉样沉积2型糖尿病合并内分泌疾病时，胰岛淀粉样多肽（IAPP）异常聚集可直接毒性损伤β细胞，并诱发局部炎症反应加速细胞凋亡。β细胞去分化长期暴露于高糖环境（如胰高血糖素瘤）可能触发β细胞表型转化，下调PDX-1、MafA等关键转录因子，丧失胰岛素合成能力。自身免疫攻击1型糖尿病与自身免疫性内分泌病（如自身免疫性甲状腺炎）共存时，交叉免疫反应可能通过CD8+T细胞浸润进一步破坏残余β细胞功能。胰岛素分泌功能受损途径

主要内分泌疾病关联3.

库欣综合征患者因皮质醇分泌过多，导致胰岛素抵抗增强和肝糖输出增加，进而引发高血糖状态。糖皮质激素过量脂肪分布异常β细胞功能受损治疗矛盾皮质醇促进内脏脂肪堆积，进一步加剧胰岛素抵抗，形成恶性循环。长期高皮质醇水平可抑制胰岛β细胞功能，减少胰岛素分泌，加重糖尿病进展。手术或药物控制皮质醇后可能出现暂时性肾上腺功能不全，需谨慎调整降糖方案。库欣综合征相关性糖尿病

甲状腺功能亢进继发高血糖甲状腺激素过多加速肝糖原分解和肠道葡萄糖吸收，导致血糖水平上升。代谢率升高甲状腺激素通过干扰胰岛素信号通路，降低外周组织对葡萄糖的摄取利用率。胰岛素抵抗尽管胰岛素分泌可能增加，但长期高代谢状态最终导致β细胞功能衰竭。β细胞代偿不足

生长激素拮抗作用肝糖输出增加胰腺结构改变多靶点干预需长激素过量直接拮抗胰岛素功能，促进脂肪分解和游离脂肪酸释放，加重胰岛素抵抗。生长激素刺激肝脏糖异生，持续升高空腹血糖水平。长期生长激素过量可导致胰腺纤维化，进一步损害胰岛素分泌能力。需联合生长抑素类似物、胰岛素增敏剂及生活方式管理以改善糖代谢。肢端肥大症与糖代谢异常