慢性肺源性心脏病课件.pptVIP

本节内容

概述

病因

发病机制和病理

临床表现

并发症

实验室其他检查

诊断和鉴别诊断

治疗(急性加重期治疗);【概述】

一、基本概念

慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，进而引起右心扩张、肥大伴或不伴右心衰竭的心脏病。

;【概述】

二、流行病学

患病率4.42%

患病年龄：40岁以上，近10年来向60～70岁推移。

从肺部基础病发展成肺心病，一般需要10～20年时间。

;【病因】

一、支气管、肺疾病：

COPD:80%～90%

重症结核:5.9%

哮喘:4.4%

支气管扩张:2.8%

尘肺、肺纤维化等:1.2%

二、运动胸廓障碍性疾病:1.7%

胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术等

肌肉：重症肌无力

神经：脊髓灰质炎

三、肺血管疾病

过敏性肉芽肿

多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎

原发性肺动脉高压

四、其他;【发病机制和病理】

一、肺动脉高压的形成

二、心脏病变和心力衰竭

三、其他重要器官的损害

;病因;【临床表现】

一、肺、心功能代偿期（包括缓解期）

症状：慢阻肺的表现(咳嗽、咳痰、气促、活动后闷气、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降)

体征：肺气肿征+肺动脉高压+右室肥大;【临床表现】

二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）;临床表现

二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）;实验室其他检查

一、X线检查

具有肺胸疾病及急性肺部感染的特征

有肺心病的X线证据;11;【实验室其他检查】

二、心电图检查

（1）电轴右偏，额面平均电轴≧+90o。

（2）重度顺钟向转位。

（3）Rv1+Sv5≧1.05mV。

（4）肺性P波。

（5）其他：右束支传导阻滞及低电压图形。;实验室其他检查

三、超声心动图检查

（1）右心室流出道内径≧30mm

（2）右心室内径≧20mm

（3）右心室前壁的厚度≧5mm

（4）左、右心室内径的比值2

（5）右肺动脉内径≧18mm,或肺动脉干≧20mm;实验室其他检查

四、心向量检查

主要表现为右心房、右心室肥大的图形。

五、动脉血气分析

低氧血症或合并高碳酸血症

PaO260mmHg,PaCO250mmHg

六、血液检查

RBC、Hb可升高。全血黏度及血浆黏度可增加。

合并感染时，WBC、N增加。

肝肾功能、电解质异常。;【并发症】

肺性脑病

酸碱失衡及电解质紊乱

心律失常

休克

消化道出血

弥漫性血管内凝血（DIC）

;【诊断】

病史：慢性肺胸或肺血管病变。

体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。

实验室检查：X线、心电图、超声心动图等。;【鉴别诊断】;【鉴别诊断】;风湿性心脏病(简称：风心病)

;充血性心肌病

;【治疗】

一、急性加重期

治疗原则：

积极控制感染；

通畅呼吸道，

改善呼吸功能；

纠正缺氧和二氧化碳驻留；

控制呼吸和心力衰竭；

积极处理并发症;急性加重期治疗措施

（一）控制感染

感染是急性发作和加重的主要原因

参阅痰培养及药物敏感试验选择抗生素

在没有痰培养结果前，根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物;（二）氧疗

纠正缺氧和二氧化碳潴留,使用鼻导管或面罩给氧。;（四）控制心力衰竭

1.利尿剂

作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。

原则：小量、短期、联合、间断

注意副作用：电解质紊乱、痰液粘稠

2.正性肌力药物

两个原则：小剂量(常规剂量1/2或2/3)，快制剂(作用快、排泄快)

三个指征：A.感染控制，呼吸功能改善，利尿剂效差而反复水肿者；B.以右心衰竭为主而无明显感染者；C.出现急性左心衰竭者。;3.血管扩张剂的应用

血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力对部分顽固性心力衰竭有一定效果。但可造成体循环血压下降，反射性心率增快，PaO2下降，PaCO2升高等副作用。

钙拮抗剂、中药、一氧化氮（NO)、前列环素等。

（五）控制心律失常

（六）抗凝治疗：普通肝素、低分子肝素

（七）加强护理;二、缓解期

去除诱发因素，尽量避免急性加重期的发生

中西医结合治疗

增强免疫功能

长期氧疗;夏熙郑教授、主任医师、硕士生导师

郑州大学第二附属医院呼吸内科

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