外科休克专题讲解专家讲座.pptxVIP

第九章外科休克;二分类：

低血容量性（Hypovolemicshock）

感染性(Septicshock)

心源性(Cardiacshock)

神经源性(Nervousshock)

过敏性休克(Allergicshock)

在外科领域,最常见是：低血容量性休克

感染性休克

;三病理生理(Pathophysiology)

病理生理基础：

有效循环血量锐减

组织灌注不足

过程：

微循环改变

代谢改变

内脏器官继发性损害等病理生理过程

;（一）微循环改变(Changeofmicrocirculation);结果：

选择性地收缩外周和内脏小血管使循环血量重新分布,以到达确保心、脑等主要器官有效灌注目标。

骨骼肌和内脏微循环对应改变表现为:

小动静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素影响而发生强烈收缩

动静脉间短路则开放

外周血管阻力增加和回心血量增加

;2??????2??休克中期

1)微循环内动静脉短路和直捷通道深入开放,组织灌注更为不足,细胞严重缺氧。

2)在无氧代谢情况下,乳酸等酸性产物蓄积,组胺、缓激肽等释放增加。这些物质使毛细血管前括约肌舒张,而后括约肌则因对其敏感性低而仍处于收缩状态/结果出现微循环内毛细血管广泛扩张、血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强等现象。

3)因为血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加,深入使回心血量降低,心排出量降低,以致心、脑器官灌注不足,休克加重。;3休克后期

病情继续发展且呈不可逆性(irreversibility)。

微循环内淤滞粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态,红细胞和血小板轻易发生聚集并在血管内形成微血栓,甚至引发弥散性血管内凝血(DlC)。

因为组织得不到有效血液灌注,细胞严重缺氧后溶酶体膜发生破裂,溢出各种酸性水解酶,后者则引发细胞自溶井损害周围其它细胞。以致组织及器官乃至多个器官受损,功效衰竭。

;(二)代谢改变(Changeofmetabolism);2代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)

原因：

微循环障碍不能及时去除酸性代谢物

肝对乳酸代谢能力也下降,使乳酸盐不停堆积

影响：

心率减慢

血管扩张和心排出量降低

呼吸加深、加紧

意识障碍等

;3代谢性酸中毒??能量不足影响细胞各种膜屏障功效

影响：溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体

膜、内质网膜、高尔基体膜等质膜

稳定及跨膜传导、运输和细胞吞

饮及吞噬等功效。

功效障碍：

1）细胞膜通透性增加

2）细胞膜上离子泵功效障碍,如Na*-K*

泵和钙泵

;表现：

1）细胞内外离子及体液分布异常：钠、钙离子进入细胞内,钾离子从细胞内向细胞外逸出,造成血钠降低和血钾升高。

2）细胞外液随钠离子进人细胞内,引发细胞外液降低和细胞肿胀、死亡。

3）钙离子进人细胞之后激活溶酶体外,使线粒体内钙离子升高,损害线粒体功效。

4）溶酶体膜破裂后,释放毒性因子对机体不利。

5）线粒体破裂使依赖二磷酸腺苷(ADP)细胞呼吸受抑制,三磷酸腺苷(ATP)生成降低,对细胞代谢及其功效都有严重影响。

;(三)内脏器宫继发性损害(Secondaryinjury);2.肾在休克时,因为肾血管收缩、血流量降低,使肾小球滤过率锐减,尿量降低。

生理情况下,85%血流是供给肾皮质肾单位。休克时肾内血流重新分布,近髓循环短路大量开放,使血流主要转向髓质,以致滤过尿量降低,肾皮质肾小管发生缺血坏死,引发急性肾衰竭,表现为少尿(Oliguria)(每日尿量400ml)或无尿(Anuria)(每日尿量100nU)。

;3.心

1）除心源性休克之外,其它类型休克在早期普通无心功效异常。

2）在休克加重之后,心率过快可使舒张期过短,舒张期压力也常有下降。因为冠脉灌流量80%发生于舒张期,上述改变则直接造成冠状动脉血流量显著降低。由此引发缺氧和酸中毒可造成心肌损害,当心肌微循环内血栓形成时,还可引发心肌局灶性坏死。

3）心肌因含有黄嘌呤氧化酶系统,易遭受缺血-再灌注损伤。

;4.脑

儿茶酚胺增加对脑血管作用甚小,故对脑血流影响不大。

当休克进展使动脉血压连续进行性下降之后,最终会使脑灌注压和血流量下降,造成脑缺氧。

缺氧和酸中毒会引发血管通