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世界无烟日控烟知识问答及答案

1.问：吸烟为什么会导致成瘾？

答：吸烟成瘾的核心机制与尼古丁对大脑奖赏系统的作用密切相关。尼古丁通过肺泡进入血液后，2-10秒内即可到达大脑，与中枢神经系统的尼古丁乙酰胆碱受体结合，促使多巴胺大量释放。多巴胺是一种传递愉悦感的神经递质，这种即时的“愉悦反馈”会强化吸烟行为。长期吸烟会导致大脑受体数量和敏感性改变，形成生理依赖——一旦停止吸烟，体内尼古丁浓度下降，受体因缺乏刺激会引发戒断反应，如焦虑、易怒、注意力不集中、食欲增加等。同时，心理依赖也会通过“场景关联”加深成瘾，例如饭后、压力大时习惯性点烟，形成固定行为模式。世界卫生组织（WHO）将烟草依赖定义为一种慢性疾病，需通过科学干预才能有效戒除。

2.问：吸烟对呼吸系统的具体危害有哪些？

答：吸烟是呼吸系统疾病的首要诱因。烟草燃烧产生的7000余种化学物质中，至少69种为致癌物，其中焦油会黏附在气道黏膜上，破坏纤毛（呼吸道“清洁卫士”）的正常摆动功能，导致痰液和有害物质无法排出，引发慢性阻塞性肺疾病（COPD）。研究显示，吸烟者患COPD的风险是非吸烟者的10倍以上，我国约80%的COPD死亡与吸烟相关。此外，烟雾中的苯并芘、多环芳烃等物质会损伤肺泡细胞DNA，增加肺癌风险——90%的男性肺癌和79%的女性肺癌死亡可归因于吸烟。即使每天仅吸1-4支烟，肺癌风险也会升高3倍；每天20支以上，风险骤增20倍。长期吸烟还会引发慢性支气管炎、肺气肿，最终可能发展为肺心病，导致呼吸衰竭。

3.问：二手烟对非吸烟者的危害是否等同于直接吸烟？

答：二手烟（ETS）的危害程度虽因暴露时间和浓度不同而有差异，但绝非“无害”。二手烟包含主流烟（吸烟者吸入的烟）和侧流烟（燃烧端直接释放的烟），其中侧流烟的有害物质浓度更高——如尼古丁含量是主流烟的2倍，焦油3倍，苯并芘4倍，一氧化碳5倍。WHO明确指出，二手烟无安全暴露水平，即使短时间接触也会增加疾病风险。对成人而言，每年全球约120万人因二手烟死亡，其中37%死于缺血性心脏病，22%死于下呼吸道感染，17%死于COPD。对儿童危害更甚：暴露于二手烟的婴儿猝死综合征风险增加30%-50%；14岁以下儿童中耳炎发病率升高20%-30%；哮喘患儿急性发作次数增加，肺功能发育受损。我国流行病学调查显示，7.4亿非吸烟者（其中1.8亿为儿童）正遭受二手烟暴露，每年约10万人因二手烟死亡。

4.问：“低焦油”“淡味”香烟是否更安全？

答：“低焦油”“淡味”是烟草公司的营销噱头，本质上无法降低健康风险。焦油是烟草燃烧产生的固体颗粒混合物，其中包含多种致癌物，但“低焦油”仅指通过过滤嘴减少了部分颗粒物质，并未消除尼古丁、一氧化碳、苯等有害物质。吸烟者为维持体内尼古丁浓度，会不自觉地加深吸允、增加吸烟次数或掩盖过滤嘴通风孔，导致实际吸入的焦油和有害物质可能与普通香烟无异甚至更高。美国国家癌症研究所研究证实，吸“低焦油”香烟的人群患肺癌、心血管疾病的风险与普通香烟使用者无显著差异。2017年，我国已禁止在烟草包装上标注“低焦油”“淡味”等误导性描述，但部分消费者仍存在认知误区。

5.问：吸烟与心脑血管疾病的关联有哪些科学证据？

答：吸烟是心脑血管疾病的独立危险因素，其危害贯穿疾病发生、发展全过程。尼古丁会刺激交感神经，导致心率加快（每分钟增加5-20次）、血压升高（收缩压上升5-10mmHg）；一氧化碳与血红蛋白结合，降低血液携氧能力，迫使心脏加倍工作。长期吸烟会损伤血管内皮细胞，引发炎症反应，促使低密度脂蛋白（LDL）沉积，形成动脉粥样硬化斑块。斑块破裂后会引发血栓，导致心梗或脑梗。数据显示，吸烟者发生心梗的风险是非吸烟者的2-3倍，且发病年龄平均提前10年；脑卒中风险增加1-4倍，蛛网膜下腔出血风险增加2-4倍。即使每天仅吸1-2支烟，心梗风险也会升高30%。此外，吸烟会降低“好胆固醇”（HDL）水平，进一步加剧血管损伤。

6.问：孕妇吸烟或暴露于二手烟对胎儿有何影响？

答：孕妇吸烟或被动吸烟会对胎儿造成多系统损害。尼古丁可通过胎盘进入胎儿体内，收缩子宫血管，减少胎儿供氧和营养供应，导致胎儿生长受限——低出生体重儿（＜2500克）风险增加20%-30%，早产风险升高15%-30%。一氧化碳会与胎儿血红蛋白结合（亲和力比成人高200倍），加重缺氧，影响大脑和器官发育。研究发现，孕期吸烟的女性所生婴儿出现唇腭裂、先天性心脏病的概率分别增加20%和30%。此外，胎儿期暴露于烟草毒素会影响神经系统发育，儿童期出现注意力缺陷多动障碍（ADHD）的风险升高2-3倍，青少年期吸烟的概率增加50%。即使孕期仅偶尔吸烟（如每周＜10支），仍会增加胎儿畸形风险。

7.问：我国现行的控烟法律法规有哪些核心内容？