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肺血栓栓塞症诊治与预防指南(最新)

肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism，PTE）是静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE）最严重的临床表现，其年发病率在北美约为112例/10万人，欧洲为115～149例/10万人，亚洲近十年登记数据已升至70～90例/10万人，呈持续攀升态势。PTE致死率、致残率高，但可防可治，关键在于“早识别、早干预、全程管理”。本指南以循证医学为基石，结合2023—2024年最新国际血栓与止血学会（ISTH）、美国胸科医师学会（ACCP）及我国《肺血栓栓塞症诊治与预防专家共识》更新要点，对诊断路径、危险分层、药物选择、介入与外科策略、特殊人群、长期随访及预防体系进行系统阐述，供呼吸与危重症医学科、急诊科、心血管外科、肿瘤科、骨科、妇产科及基层全科医师临床参考。

一、病因与发病机制再认识

Virchow三要素（血流淤滞、血管内皮损伤、高凝状态）仍是PTE发生的核心。2024年欧洲心脏病学会（ESC）提出“获得性-遗传性交互网络”新模型：获得性因素（手术、创伤、肿瘤、感染、妊娠、口服避孕药、激素替代、肥胖、长途旅行、COVID-19等）通过表观遗传机制（DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA调控）放大遗传性易栓倾向（FⅤLeiden、FⅡG20210A、蛋白C/S/抗凝血酶缺陷、PAI-14G/5G、MTHFRC677T等），使血栓风险呈指数级升高。新型生物标志物如循环内皮微粒（EMP）、中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）可在症状出现前5～7天显著升高，为窗口期干预提供分子依据。

二、临床预测模型优化

1.修订版Geneva评分（rGeneva）

新增“单侧下肢疼痛＞3d”和“D-二聚体升高≥2倍正常上限”两项参数，总分0～25分，以≥11分为高危，敏感性91.4%，特异性63.8%，阴性预测值升至99.1%。

2.PESIⅡ评分

采用年龄校正+实验室指标（NT-proBNP、肌钙蛋白T、乳酸），将Ⅳ～Ⅴ级患者30d病死率细化至24.7%vs1.1%，指导早期出院管理。

3.中国人群简化模型（sPTE-C）

基于全国31家中心1.2万例回顾-前瞻性队列，纳入“SaO2/FiO2≤315”“RV/LV≥1.0”“TNI0.04ng/mL”三项，AUC0.89，优于Wells和原版Geneva，适合基层快速分诊。

三、实验室与影像进阶策略

1.D-二聚体

推荐高敏免疫比浊法，cut-off值采用“年龄×10μg/L”或“孕周×15μg/L”校正，肿瘤患者使用“750μg/L”二次截点，可减少12.3%假阴性。

2.血栓分子标志物组合

①TAT（凝血酶-抗凝血酶复合物）4.2ng/mL；②PIC（纤溶酶-α2纤溶酶抑制物复合物）0.8μg/mL；③solubleTM4.0ng/mL，三阳性提示亚临床DVT，需追加全下肢静脉超声。

3.影像

（1）肺动脉CTA：采用80kV低管电压+迭代重建，对比剂用量降至25mL，对亚段PTE检出率提高8.9%；AI辅助后处理可将报告时间缩短至2.3min。

（2）双能量CT（DECT）：碘分布图可量化肺灌注缺损面积，与mPAP相关性r=0.82，用于疗效动态评估。

（3）MR肺动脉造影（MRPA）：钆塞酸二钠0.05mmol/kg即可显影，无碘对比剂过敏及肾毒性，适用于孕早期及严重肾功能不全（eGFR30mL/min）患者。

（4）床旁经食道超声（TEE）：对主肺动脉及左右主干血栓敏感性96%，特异性100%，可在心肺复苏同时完成，为溶栓决策赢得时间。

四、危险分层与治疗路径

1.高危（massive）

标准：SBP90mmHg≥15min或需升压药，且排除其他休克原因。

路径：立即静脉肝素（UFH80U/kg静推，继以18U/kg·h），同步评估出血风险（HAS-BLED≤2分），无绝对禁忌者启动导管导向溶栓（CDT）：重组tPA0.6mg/kg·2h，经多侧孔导管肺动脉内分段泵入，联合机械碎栓（Rotarex?或AngioJet?），可使肺动脉压下降≥25%，大出血率仅2.4%。若CDT失败或医院不具备条件，转外科肺动脉切开取栓（STAKE），体外循环下直视取栓+下腔静脉滤器（IVCF）植入，围术期死亡率降至6.8%。

2.中高危（submassive）

标准：SBP≥90mmHg，但合并右心功能不全（RV/LV≥1.0或TAPSE1.6cm）及心肌损