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影像检查典型病例整理与学术交流专项总结(2篇)

患者男性，65岁，主诉“咳嗽咳痰3月余，痰中带血1周”入院。既往有40年吸烟史（每日20支），否认高血压、糖尿病病史。查体：右下肺呼吸音减弱，未闻及干湿性啰音。实验室检查：癌胚抗原（CEA）7.8ng/mL（正常参考值5ng/mL），细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）4.2ng/mL（正常参考值3.3ng/mL）。胸部CT平扫显示右肺下叶基底段可见一类圆形结节，大小约2.3cm×2.1cm，边缘可见分叶征及短毛刺，内部密度不均匀，可见小空泡征，邻近胸膜牵拉凹陷。增强扫描动脉期病灶轻度强化（CT值增加约28HU），静脉期持续强化（CT值增加约42HU），纵隔窗显示病灶内可见点状钙化。行胸部MRI检查示T1WI呈等低信号，T2WI呈稍高信号，DWI序列可见弥散受限高信号，ADC值约0.8×10?3mm2/s。PET-CT检查显示右肺下叶病灶放射性摄取异常增高，SUVmax=8.6，纵隔及肺门淋巴结未见明显肿大及异常摄取。支气管镜检查见右下叶基底段支气管黏膜充血水肿，管腔狭窄，活检病理提示腺癌。临床诊断为右肺下叶腺癌（cT2aN0M0，ⅡA期），行胸腔镜下右肺下叶切除术+纵隔淋巴结清扫术，术后病理证实为中分化腺癌，胸膜侵犯（+），淋巴结未见转移（0/15）。术后随访6个月，未见肿瘤复发及转移。本病例影像学特征典型，分叶征、毛刺征、空泡征及胸膜牵拉征为周围型肺癌的典型CT表现，增强扫描呈持续强化模式，MRI的DWI高信号及ADC值降低提示肿瘤细胞密度高，PET-CT高SUV值进一步证实肿瘤的高代谢特性。需与炎性结节、结核球及错构瘤鉴别：炎性结节多伴有发热等感染症状，边缘模糊，增强扫描强化明显且均匀；结核球常有钙化及卫星灶，增强扫描多无强化或环形强化；错构瘤内可见脂肪密度及爆米花样钙化，PET-CT无异常摄取。本病例的诊断难点在于病灶内钙化的出现，需结合其他征象综合判断，钙化并非肺癌的排除征象，约1%-10%的肺癌可出现钙化，多为偏心性、细沙粒样钙化。临床启示：对于中老年吸烟患者，肺内孤立结节伴有分叶、毛刺、胸膜牵拉等征象时，应高度怀疑肺癌，即使存在钙化也不能完全排除，需结合肿瘤标志物、PET-CT及病理活检明确诊断，早期手术治疗可显著改善预后。

患者女性，42岁，因“头痛、恶心呕吐1周，加重伴右侧肢体无力3天”入院。既往体健，否认高血压、外伤及感染病史。查体：体温38.5℃，嗜睡状态，右侧肢体肌力3级，左侧肌力5级，右侧巴氏征阳性。实验室检查：血常规示白细胞12.5×10?/L，中性粒细胞比例85%，脑脊液检查压力220mmH?O，外观浑浊，白细胞计数500×10?/L，多核细胞80%，蛋白定量1.2g/L，糖2.0mmol/L，氯化物115mmol/L，脑脊液培养提示金黄色葡萄球菌生长。头颅CT平扫显示左侧额顶叶类圆形低密度灶，大小约4.5cm×3.8cm，边界不清，周围可见大片状水肿带，左侧侧脑室受压变形，中线结构向右移位约1.5cm。增强扫描病灶呈环形强化，环壁光滑、均匀，厚度一致，无壁结节，中心低密度区无强化。头颅MRI检查示T1WI病灶中心呈低信号，环壁呈等信号，周围水肿呈低信号；T2WI病灶中心呈高信号，环壁呈等低信号，周围水肿呈高信号；DWI序列病灶中心呈显著高信号，ADC值约0.5×10?3mm2/s，环壁呈低信号；增强T1WI显示环形强化，与CT增强表现一致。MRS检查示病灶中心NAA峰消失，Cho峰升高，Cr峰降低，出现明显的乳酸峰（Lac）。临床诊断为左侧额顶叶脑脓肿，给予静脉滴注万古霉素联合头孢曲松抗感染治疗，同时行甘露醇脱水降颅压及对症支持治疗。治疗10天后复查头颅MRI，病灶体积缩小，水肿减轻，DWI高信号范围缩小，ADC值升高至0.9×10?3mm2/s。继续抗感染治疗4周后，患者症状明显改善，右侧肢体肌力恢复至4级，复查CT示脓肿病灶基本吸收，仅残留软化灶。本病例影像学特征典型，脑脓肿的CT表现为环形强化病灶，环壁光滑、均匀，周围水肿明显；MRI的DWI高信号及低ADC值是诊断脑脓肿的重要依据，反映了脓腔内黏稠的脓液限制了水分子的弥散运动。MRS出现乳酸峰提示无氧代谢，支持感染性病变。鉴别诊断主要包括高级别胶质瘤、转移瘤及脑内血肿吸收期：高级别胶质瘤的环形强化多不规则，环壁厚薄不均，可见壁结节，DWI信号多为等或低信号，MRS可见明显Cho峰升高及NAA峰降低，无乳酸峰或乳酸峰不明显；转移瘤多为多发，环形强化壁厚薄不均，常伴有原发肿瘤病史；脑内血肿吸收期有明确外伤史，CT上可见高密度出血灶演变过程，MRI各期信号随时间变化具有特征性。本病例的诊断难点在于患者无明确感染源，需结合脑脊液检查及培养结果。临床启示：脑脓肿的早期诊断依赖于典型的影像学表现，尤