兽医药理学-4-7-作用于传出神经的药物.pptVIP

第七节作用于传出神经的药;（一）神经系统解剖学;脏器;传出神经分类;（2）运动神经：

支配骨骼肌的运动（随意的活动）。

运动神经自中枢神经系统发出后，中途不更换神经元，直接到达所支配的骨骼肌，因此无节前和节后纤维之分。;（二）神经递质;胆碱能神经的神经元内能合成乙酰胆碱(Ach)，当神经兴奋时，末梢释放乙酰胆碱。包括:

①全部交感神经的节前纤维、

②极少数交感神经节后纤维，如汗腺的分泌神经、有些动物骨骼肌的血管舒张神经等。

③全部副交感神经的节前纤维、

节后纤维;

④运动神经。;（2）去甲肾上腺素能神经;;传出神经受体;（1）胆碱受体;M样作用表现：

1）心脏抑制：心率减慢，心肌收缩力减弱;

2）血管扩张：血压降低;

3）内脏平滑肌收缩：支气管、胃肠道、泌尿道、子宫等平滑肌收缩;

4）瞳孔缩小：瞳孔括约肌收缩;

5）腺体分泌增加：汗腺、支气管腺、消化腺等分泌增加.

;1）激动N1受体，引起节后纤维兴奋，血压升高；

2）激动N2受体，骨骼肌收缩，出现肌肉震颤、抽搐，严重者出现肌无力甚至呼吸肌麻痹。;（2）肾上腺素受体

能与肾上腺素、去甲肾上腺素及异丙肾上腺素结合的受体。分为α、β受体。

①α受体：与肾上腺素、去甲肾上腺素结合。

α受体兴奋的表现：

1）扩瞳；

2）收缩皮肤、粘膜、腹腔内脏等血管；

3）对肺与脑血管的收缩作用微弱。;②β受体：异丙肾上腺素结合。;（1）Ach的传递

;（2）NA的传递;（四）传出神经药物;1.拟胆碱药;1.1胆碱受体激动剂

毛果芸香碱

（匹罗卡品）;临床应用：

（1）缩瞳：1%。

（2）降低眼压、青光眼。

（3）瘤胃弛缓、肠弛缓。

（4）便秘（小肠不完全便秘；大肠便秘）。

注意：

（1）缩瞳时与阿托品交替（虹膜括约肌和辐射肌）。

（2）防脱水。

（3）阿托品解毒。;氨甲酰胆碱

（卡巴可）;临床应用：

（1）胃肠弛缓、便秘、胃肠积食、术后肠管麻痹、子宫迟缓；

（2）青光眼。

注意：

（1）禁用于孕畜、机械性肠梗阻及肠管吻合术未愈的患畜。

（2）皮下注射，禁止肌注和静注。

（3??阿托品解救不理想。;氨甲酰甲胆碱

（比赛可灵、乌拉胆碱）;临床应用：

（1）瘤胃弛缓、积食、便秘。

（2）术后胀气、尿潴留。

注意：

（1）只能皮下注射，不能静注、肌注；

（2）防脱水（先补充盐类或油类泻药）。

（3）中毒时用阿托品解救。;N胆碱受体激动剂;chE水解乙酰胆碱的过程？;胆碱酯酶抑制剂如何抑制chE活性？;可逆性胆碱酯酶抑制剂

新斯的明;药理作用：

（1）拟胆碱作用（间接作用）：抑制chE活性，使Ach升高。

（2）兴奋骨骼肌运动终板处的N2受体（直接作用）：骨骼肌＞胃肠道、子宫、膀胱平滑肌＞腺体、心血管、支气管平滑肌、虹膜括约肌。

（3）无中枢作用（难以透过BBB）。;临床应用：

（1）重症肌无力（神经肌肉接头胆碱受体受到伤害）：防止过量引起“胆碱能危象”。

（2）肠胃弛缓；

（3）术后胀气和尿潴留。

（4）肌松药的解药（筒箭毒箭）。

注意：

（1）毒性大。皮下、肌注，不静注。

（2）腹膜炎、肠道或尿道的机械性阻塞、支气管哮喘等禁用。

（3）M样作用可用阿托品解救。;毒扁豆碱;不可逆性胆碱酯酶抑制剂

有机磷酸酯类;中毒症状：Ach大量蓄积，症状多样化。

1）M样作用症状：

2）N样作用症状：

3）中枢神经中毒症状：先兴奋后抑制。

解救原则：

1）皮肤吸收，立即用肥皂水清洗（敌百虫除外）。

2）对症治疗：M样（阿托品）；N样（胆碱酯酶复活剂）。;2.抗胆碱药

2.1胆碱受体拮抗药（阻断药）;阿托品;（1）腺体：小剂量抑制腺体分泌，引起口干等。

唾液腺、汗腺＞泪腺、呼吸道腺体＞胃酸

（2）眼：中剂量可扩瞳、升高眼压。

（3）平滑肌：大剂量可松弛平滑肌（痉挛时更明显）

胃肠道平滑肌＞泌尿道（输尿管平滑肌、膀胱括约肌）＞对支气管平滑肌不明显。

（4）心血管系统：较大剂量解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加速。

（5）中枢神经系统：大剂量兴奋迷走神经、呼吸中枢、大脑皮层等（毒扁豆碱可对抗）。

;临床应用：

（1）麻醉前给药（抑制腺体分泌）；

（2）抑制平滑肌痉挛：内脏绞痛、胃肠痉挛；

（3）眼科：散瞳剂（虹膜睫状体炎、眼底检查、验光）、与毛果芸香碱交替使用；

（4）拟胆碱药和有机磷中毒的解救药；

（5）洋地黄中毒引起的窦性心动过缓、房室传导阻滞、心律失常；

（6）盗汗和流涎症。

;副作用：

（1）口干、支气管分泌减少；

（2）便秘（草食动物更明显）；

（3）肠胀气（草