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新生儿心力衰竭诊断与治疗

提纲概述易患因素病因临床表现诊断治疗

概述新生儿心力衰竭是新生儿常见的危重急症之一；临床表现不典型,与年长儿表现也有很大不同；易与其他疾病相混淆,较难及时诊断而贻误病情；起病急骤,进展快,不及时抢救治疗,常导致死亡；提高认识和警惕,力争早期诊断和积极治疗；

定义新生儿心力衰竭是指在某些病因作用下,心脏排出血量不能满足血液循环及组织代谢需要而出现的一系列病理症状；以血流动力异常为特征，有神经体液系统失衡，心脏及外周血管内皮功能障碍和细胞因子活性增高等因素所控制的复杂综合症；常伴静脉回流受阻、内脏瘀血和水肿；

概述易患因素病因临床表现诊断治疗

新生儿心衰的易患因素心肌结构未发育成熟心肌肌节数量少,肌细胞较细,收缩力弱,心肌结构未成熟,心室顺应性差,代偿能力差；心肌中交感神经未发育成熟心肌中交感神经纤维少,儿茶酚胺水平低,肾上腺素在心肌内储存少,影响心肌收缩功能；

新生儿心衰的易患因素生后心排血量增加，初生儿为300ml/kg,青少年为100ml/kg,既在休息时也需要较高的心输出量才能维持机体代谢需要,左室压力和容量负荷增加，但心肌储备力低，代偿能力不足，易致心衰；常因出生时窒息、呼吸道疾病、早产致肺表面活性物质减少，引起肺气体交换障碍，使动脉导管重新开放，血液左向右分流，肺血量增多，导致心衰；新生儿易发生低血糖、低血钙、代谢性酸中毒，也是引起心衰重要因素；

新生儿心衰病因心脏血管疾病前负荷增加:即心脏在收缩前所面临的负荷，又称容量负荷，可见于：左向右分流型先天性心脏病，如房间隔缺损(ASD)、室间隔缺损(VSD)、动脉导管未闭(PDA)、二尖瓣返流、三尖瓣返流等；医源性输血、输液过多等；

新生儿心衰病因心脏血管疾病后负荷增加:即心室肌开始收缩后才遇到的负荷,又称压力负荷，见于：主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肺动脉狭窄、肺动脉高压等；心肌收缩力减弱:心肌收缩力指与心室负荷无关的心肌本身收缩力，见于：心肌病、心肌炎、心内膜弹力纤维增生症等；

新生儿心衰病因心脏血管疾病严重心律紊乱心率过快、过慢都可影响心室充盈，影响心排血量如阵发性室上性及室性心动过速、房扑、房颤及Ⅱ度以上房室传导阻滞等；心室收缩、舒张运动失调心肌炎症、缺血性心脏病引起室壁运动失调，房颤、室颤引起的心肌收缩紊乱均可影响心脏功能；

新生儿心衰病因非心脏血管疾病新生儿窒息引起的心肌缺氧缺血导致心内膜下心肌坏死是新生儿心衰的重要病因；呼吸道疾病新生儿肺透明膜病、肺不张、肺出血等可引起新生儿心衰；

新生儿心衰病因非心脏血管疾病感染性疾病如败血症、肺炎等可影响心肌收缩力而引起新生儿心衰；严重贫血如Rh血型不合引起的溶血；大量胎盘输血或双胎间输血，输血或输液过量或速度过快，皆可引起新生儿心衰；

新生儿心衰病因

神经激素过渡激活在心衰的发生与发展过程中，始终有神经激素系统的参与；其特征为交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活、利钠肽激活、细胞激素与免疫系统激活以及一系列旁分泌-自分泌的激活；除利钠肽系统，其他系统活化对心衰的发展均有促进作用；炎性细胞因子如白介素(IL)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)亦可促进心肌细胞肥大和凋亡；

日龄与心衰关系生后立即或数小时内此期内发生心衰的病因不是由于解剖结构异常而是心肌功能抑制多见于新生儿严重窒息，致严重缺氧缺血导致心内膜下心肌、乳头肌坏死及急性二尖瓣及三尖瓣关闭不全,引起心衰甚至死亡；

日龄与心衰关系生后2周内多见于结构异常的先天性心脏病，左心发育不良综合征、右心发育不良综合征、主动脉狭窄、大动脉转位(TGA)、完全性肺静脉异位回流等；新生儿心肌炎，严重心律紊乱；肺部疾病中持续肺动脉高压、新生儿严重呼吸系统疾病(如肺炎、肺出血、胎粪吸入综合征、呼吸窘迫综合征等)；新生儿严重贫血；

日龄与心衰关系生后2周～1个月先天性心脏病中有大量分流的VSD、PDA、房室通道等；心肌炎、严重心律紊乱；败血症；新生儿肺炎等肺部疾病；肾脏疾病，甲状腺功能减低,肾上腺功能不全等；

概述易患因素病因临床表现诊断治疗