妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南(第2版)pdf.docxVIP

妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南

一、前言

甲状腺疾病是妊娠期女性常见的内分泌疾病，包括临床甲状腺功能减退症（临床甲减）、亚临床甲状腺功能减退症（亚临床甲减）、甲状腺功能亢进症（甲亢）、甲状腺自身抗体阳性、产后甲状腺炎（PPT）等。妊娠期甲状腺功能异常可能增加不良妊娠结局风险，如流产、早产、胎儿生长受限、妊娠期高血压疾病等，还可能影响后代神经智力发育。随着国内外研究证据的不断积累，临床实践对妊娠期甲状腺疾病的诊疗需求日益提高。本指南在第1版基础上，结合最新研究进展，旨在为临床医师提供规范化的诊断和治疗建议，以改善母婴健康结局。

二、妊娠期甲状腺生理特点

2.1妊娠期甲状腺激素需求变化

妊娠期间，母体甲状腺激素需求增加。一方面，胎盘分泌的人绒毛膜促性腺激素（hCG）具有促甲状腺激素（TSH）样活性，可刺激甲状腺激素合成；另一方面，肾小球滤过率增加导致碘排泄增多，以及胎儿甲状腺发育对碘的需求，使得母体对碘的需求量上升。一般而言，妊娠期甲状腺激素需求量较非妊娠期增加约20%-50%，具体增幅与妊娠前基础甲状腺功能状态相关。

2.2甲状腺激素代谢变化

甲状腺结合球蛋白（TBG）：妊娠6-8周开始，肝脏合成TBG增加，至妊娠20-24周达高峰，维持高水平直至分娩。TBG浓度较非妊娠期增加2-3倍，导致血清总甲状腺素（TT4）、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）水平升高，但游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平相对稳定。

胎盘脱碘酶：胎盘组织富含Ⅰ型和Ⅲ型脱碘酶，可将T4转化为T3或反T3（rT3），调节胎儿甲状腺激素供应。

碘代谢：妊娠期间肾脏对碘的清除率增加，母体碘缺乏时更易发生甲状腺功能异常。世界卫生组织（WHO）推荐妊娠期和哺乳期女性每日碘摄入量为250微克。

2.3妊娠期TSH参考范围

由于hCG的影响，正常妊娠早期血清TSH水平较非妊娠期降低，妊娠中期和晚期逐渐恢复至接近非妊娠期水平。不同人群、检测方法和试剂的TSH参考范围存在差异，建立基于当地人群的妊娠期特异性TSH参考范围是理想选择。若无法建立，可采用以下标准（推荐级别A）：

妊娠早期：0.1-2.5mIU/L

妊娠中期：0.2-3.0mIU/L

妊娠晚期：0.3-3.0mIU/L

三、妊娠期临床甲状腺功能减退症

3.1定义与流行病学

定义：妊娠期临床甲减指血清TSH水平超过妊娠期特异性参考范围上限，且FT4水平低于参考范围下限。若无法获得特异性参考范围，通常以TSH4.0mIU/L且FT4降低为诊断标准。

流行病学：全球妊娠期临床甲减患病率为0.3%-0.5%，我国报道患病率约0.6%。最常见病因是自身免疫性甲状腺炎（桥本甲状腺炎），占所有病例的80%以上。

3.2病因

自身免疫性甲状腺疾病：包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎等，以甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）阳性为特征。

甲状腺手术或放射性碘治疗后：既往因甲亢、甲状腺结节等接受手术或131I治疗，导致甲状腺组织破坏。

碘缺乏或过量：严重碘缺乏可导致甲减，长期过量碘摄入也可能诱发甲减（尤其在TPOAb阳性者中）。

药物因素：如锂剂、胺碘酮等药物可抑制甲状腺激素合成。

3.3临床表现

妊娠期临床甲减症状常不典型，易与妊娠反应混淆，主要表现为：

疲劳、怕冷、便秘、水肿、体重增加（需与正常妊娠体重增加鉴别）

皮肤干燥、毛发稀疏、记忆力减退

肌肉乏力、关节疼痛

严重者可出现心包积液、心力衰竭（罕见）

3.4诊断标准

符合以下条件即可诊断（推荐级别A）：

血清TSH妊娠期特异性参考范围上限（或4.0mIU/L，无特异性参考范围时）

血清FT4妊娠期特异性参考范围下限（或低于0.86ng/dL，部分实验室标准）

排除其他原因导致的继发性甲减（如垂体疾病）

3.5对妊娠结局和后代的影响

3.5.1妊娠不良结局风险

流产：临床甲减孕妇流产风险增加2-3倍（RR=2.3，95%CI：1.6-3.2）。

早产：早产风险升高（OR=1.9，95%CI：1.2-3.1），尤其TSH8.0mIU/L时风险显著增加。

妊娠期高血压疾病：患病率增加（OR=2.0，95%CI：1.2-3.4），包括子痫前期。

胎盘早剥：风险升高（OR=3.0，95%CI：1.2-7.1）。

低出生体重儿：新生儿出生体重2500g风险增加（OR=1.8，95%CI：1.1-2.9）。

3.5.2后代神经智力发育影响

多项队列研究显示，未治疗的临床甲减可能导致后代智商（IQ）降低。一项随机对照试验（RCT）表明，妊娠12周前启动左甲状腺素（LT4）治疗可使后代3岁时IQ评分与正常对照组无显著差异（平均IQ：105vs107，P0.05），而未治疗组后代IQ降低7-9分。

3.6治疗

3.6.1治疗目标

TSH控制目标